职业卫生名词解释及大题-整理版

一、职业毒物总论1、职业卫生（OccupationalHealth）：以职业人群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量（QualityofWorkingLife），保护劳动者健康和促进国民经济可持续发展。--从卫生学观点出发，着重研究劳动条件对职业人群健康影响的规律。2、职业医学（OccupationalMedicine）：以个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。--从临床的角度出发，着重研究职业病在个体上的发生、发展规律。3、毒物(toxicant)在一定条件下，外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物。4、中毒(poisoning)机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒。5、*生产性毒物（productivetoxicant）生产过程中使用或产生的毒物6、*职业中毒(occupationalpoisoning)劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒。7、*气溶胶（Aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。定义：散布在气体尤其空气中的由固体或液体颗粒组成的多相系统。8、雾（Mist）:为悬浮在空气中的液体微滴。常系蒸气冷凝或液体喷洒而成。如电镀铬时形成的铬酸雾、喷漆时的漆雾。9、烟（Fume）:指悬浮在空气中直径小于0.1μm的固体微粒。主要为金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成，如铅烟、铜烟。有机物燃烧也可形成烟。10、粉尘（Dust）：能较长时间悬浮在空气中的固体微粒（particle）。其粒子直径多在0.1-10μm。固体物质经破碎或碾磨可产生粉尘。11、蓄积（Accumulation）进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期，不能完全排出而逐渐在体内积累。12、贮存库（Storagedepot）:若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称该毒物的储存库，如铅蓄积于骨骼内。13、功能蓄积：有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内很快就检测不出，但反复接触，仍可引起慢性中毒。1、生产性毒物的来源：以原料①、半成品②、产品③、辅助材料④、产品⑤、废弃物⑥、夹杂物⑦、分解产物⑧等形式存在。2、*影响生产性毒物作用的因素：①.毒物的化学结构②.毒物的理化性质③.毒物的联合作用④.剂量、浓度与接触时间⑤.个体易感性3、*职业中毒的类型①.急性中毒（acutepoisoning）:毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒。高浓度、短时间、数分钟-数小时后发病。如急性苯中毒、氯气中毒。②.慢性中毒（chronicpoisoning）:指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。低浓度、长时间、数月-数年后出现症状。如慢性铅、锰中毒。③.亚急性中毒（subacutepoisoning）:界于急性和慢性之间，常常接触毒物浓度较高，工龄一般在３个月内发病。亚急性铅中毒。④.迟发性中毒（delayedpoisoning）:在有些情况下，脱离接触一定时间后，才呈现出临床病变，如迟发型锰中毒。⑤.毒物吸收（poisons’absorption):毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，如铅吸收。4、*职业中毒诊断原则①.职业史：所在车间、工种、工龄、毒物种类、操作方法、防护措施及既往的工作经历。②.职业卫生现场调查：实际职业接触、空气中毒物浓度、预防措施。③.症状和体征：按临床表现来判断是否与所接触毒物的毒作用相同。④.实验室检查：接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢物。血铅、尿铅效应指标：反应毒作用指标（血胆碱酯酶活性）；反应毒物所致组织器官病损指标（肝肾功能）。5、*生产性毒物危害的控制原则①.根除毒物：用无毒或低毒代替有毒或高毒；②.降低毒物浓度：技术革新、通风排毒；③.工艺建筑布局：满足生产需要的同时，要符合职业卫生要求；④.个体防护：个人防护用品、个人卫生设施；⑤.职业卫生服务：对毒物的监测和监督，对接触人群实施健康监护；⑥.安全卫生管理：生产设备的维修与管理，防止跑、冒、滴、漏；各种安全规章制度；二、金属中毒（一）铅1、铅对血红蛋白合成的影响①抑制了ALDL酶，ALA形成胆色素原受阻，血ALA增加病由尿液排出。②抑制血红素合成酶，二价铁离子不能与原卟啉9结合，使血红素合成障碍，同时EFP增加，使Zn离子被络合于原卟啉9，形成ZPP。③抑制ALAS酶2、*铅中毒的临床表现（1）急性中毒原因：生活性，经口摄入大量铅化合物吸收途径：消化道潜伏期：短者4～6小时，一般2～3天，最长1～2周症状：口内金属味、铅绞痛、便秘或腹泻、血压升高、出汗多、尿少、铅容。中毒性脑病，中毒性肝病、中毒性肾病、贫血、麻痹性肠梗阻及消化道出血。（2）慢性中毒①神经系统类神经症：表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，属于功能性症状。周围神经病感觉型：肢端麻木、手套袜套型感觉障碍运动型：肌无力、肌肉麻痹(腕下垂、足下垂)混合型中毒性脑病：最严重铅中毒，头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷（少见）②消化系统(GastrointestinalSystem)：铅线（Burton’sblueline):口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘出现PbS沉积,多呈蓝黑色。口内金属味、便秘。铅绞痛(leadcolic)：多突然发作，常在脐周，发作时可见面色苍白、冷汗、体位卷曲、一般止痛药不易缓解，腹部平软、轻度压痛但无固定点，肠鸣音减弱，常伴有高血压和眼底血管痉挛。③造血系统低色素正细胞性贫血或小细胞型贫血：血浆铁不降低外周血象改变:点彩红细胞↑网织红细胞↑碱粒红细胞↑④其它系统：肾脏损害：肾脏血管硬化→蛋白尿，Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿)铅容：面部小动脉痉挛→面色苍白，与贫血不一致。高血压：肾脏小动脉痉挛男工可引起精子数减少，活动减弱，形态改变。女工对铅敏感，特别是孕妇,哺乳期妇女,可引起月经异常、不育，流产，早产，死胎及婴儿铅中毒。3、铅中毒的诊断分级及处理原则铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列表现之一者：①尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h)；②血铅≥1.9μmol/L(400μg/L)；③诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而3.86μmol/L(0.8mg/L)者可继续原工作，3个月-6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒轻度中毒血铅量≥2.9μmol/L(600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)，且具有下列一项者，可诊断为轻度中毒：①尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)；②FEP≥3.56μmol/L(2mg/L)；③ZPP≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业中度中毒轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病必须调离铅作业，给予积极治疗和休息4、铅中毒的治疗驱铅治疗：首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)，次选二巯基丁二酸钠(DMSA)对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品一般治疗：适当休息,合理营养,补充维生素5、铅中毒的预防①降低生产环境中空气铅浓度：用无毒或低毒物代替铅；改革工艺、自动化生产、密闭化作业、加强通风等②加强个人防护和卫生操作制度③定期环境监测与健康检查：职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患；妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。（二）汞1、汞中毒的临床表现：（1）急性中毒：明显的口腔炎及胃肠道症状；化学性肺炎伴有发绀、肺水肿；神经系统及全身症状；（2）慢性中毒（主要是神经精神系统症状）：易兴奋症：急躁、易怒、胆怯、性格改变等（特有）震颤：眼睑、舌尖、手指等，发展为意向性大震颤口腔炎：汞线其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害（3）口服汞盐(升汞)：急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎2、汞中毒的诊断铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象尿汞增高，无汞中毒临床表现者。根据具体情况可进行驱汞治疗。轻度中毒具备下列表现之三项者：①脑衰弱综合征;②口腔-牙龈炎;③眼睑、舌或手指震颤;④尿汞增高。治愈后仍可从事原工作。中度中毒具备下列表现之二项者：①出现精神性格改变;②粗大震颤;③明显肾脏损害。治愈后不宜再从事毒物作业。重度中毒具备下列表现之一者：①小脑共济失调；②精神障碍。治愈后不宜再从事毒物作业。3、汞中毒的治疗①迅速脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖；②驱汞治疗：首选：二巯基丙磺酸钠，次选：二巯基丁二酸钠（DSMA）；③应注意：误服汞盐患者不能洗胃，尽速灌服高蛋白物质（蛋清/牛奶/豆浆）,或用活性炭吸附，硫酸锰导泻；④对症治疗4、汞中毒的预防①改革工艺和生产设备，控制工作场所空气汞浓度：②加强个人防护，建立卫生操作制度③定期健康检查及就业前体检（每年体检）（三）锰1、锰中毒的临床表现：帕金森氏综合症病因之一①神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现，肌肉张力增高，手指震颤、键反射亢进等②中毒性精神症状：感情淡漠、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等③语言障碍④共济失调、肌张力增高：顿挫现象、四肢齿轮样、慌张步态2、诊断：职业接触史锥体外系损害为主的临床表现工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)综合分析、分级处理：依地酸二钠钙，左旋多巴(震颤麻痹)（四）铬化工和电镀工人易患铬中毒1、临床表现铬鼻病：鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩鼻粘膜溃烂、溃疡、鼻中隔软骨穿孔接触性皮炎，铬疮（不可愈合的侵蚀性溃疡）慢性上呼吸道炎症肺癌发病率增加，与吸烟有交互作用三、气体中毒（一）刺激性气体（IrritantGases）*刺激性气体（IrritantGases）：对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。1、刺激性气体-毒理共同点：①以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。②主要对眼、呼吸道粘膜和皮肤的炎性病理反应：流泪、畏光、流涕、咽痒、结膜充血③损害程度：与毒物的浓度、接触时间、理化特性、水溶性、及部位有关。病变部位与毒物的溶解度的关系：按水溶性大：眼和上呼吸道粘膜损害明显：NH3、HCl中：低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则可侵犯全呼吸道，如Cl2、SO2小：呼吸道深部→化学性肺炎、肺水肿：NO2、COCl22、刺激性气体——临床表现1）急性刺激作用：眼和呼吸道粘膜刺激炎症；化学性气管/支气管炎及肺炎;喉痉挛和水肿2）*中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、NO2、NH3、Cl2、O3、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。3、中毒性肺气肿的发生机制1）肺泡壁通透性增加①.直接损伤I型上皮细胞②.II型细胞受损→肺表面活性物质↓③.肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症因子，造成肺泡氧化损伤2）肺泡毛细血管通透性增加直接损伤毛细血管内皮细胞缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑→流体静压↑→超过胶体渗透压释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等→过敏3）肺毛细血管渗出增加4）肺淋巴循环受阻刺激性气体→交感神经兴奋→右淋巴管痉挛→回流受阻→肺内液体滞留→加重肺水肿4、中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：表现为气管-支气管粘膜的急性炎症②潜伏期：自觉症状消失或减轻，病情相对稳定③肺水