新生儿低血糖

新生儿低血糖的护理潘娟西安市儿童医院急诊科新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症等。低血糖持续或反复发作可引起严重的中枢神经病变，临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症，有些营养不易被吸收的新生儿直至长大后也依然会持续这些症状。新生儿脑组织与成人不同,不能利用各种成糖底物(酮体、乳酸、甘油等)作为能源参与脑代谢,故血糖是新生儿脑组织代谢的唯一能源,新生儿脑组织代谢活跃,储糖少,需求大,低血糖可直接影响脑的能量代谢,从而一系列生理活动受影响,如未得到及时纠正会造成永久不可逆的损伤,低血糖持续30min可造成脑细胞坏死,故及早发现和纠正低血糖具有重要意义。临床表现新生儿低血糖的临床表现缺乏特异性，大多无症状，无症状性低血糖比症状性低血糖多10-20倍，主要见于早产儿。其表现为：轻者反应低下，吸吮力差、兴奋、烦躁、肢体抖动、多汗、手足凉等，重者可表现为呼吸暂停、紫绀、嗜睡、肌张力低下、惊厥等。由于大多数患儿有原发病，因此某些表现与原发病表现相重叠容易掩盖病情。新生儿低血糖的病因胎儿能量需求的60％～70％来自葡萄糖，葡萄糖几乎全部由母体经胎盘脐带供给。胎儿的血糖水平约为母体水平的2／3。随着出生时脐带的离断，母体向胎儿的葡萄糖供给也突然中断，此时新生儿体内可迅速通过肝糖原分解、糖异生以及利用外源性营养物质等方式，使体内维持正常的血糖水平。在生后过渡期间，足月健康新生儿的血浆血糖通常于生后1～2h内降至低点，随后逐渐回升，并于生后3～4h稳定在＞45mg／dl的水平。新生儿低血糖是由于机体对糖的利用与其产生及调控之间失衡所致。常见原因有对葡萄糖的利用增加，生成或储备减少，或两者兼而有之。暂时性低血糖指低血糖持续时间较短，不超过新生儿期。（1）葡萄糖储存不足，主要见于①早产儿：肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月，因此，胎龄越小，糖原储存越少；②围生期应激：低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多，刺激肝糖原分解增加，加之无氧酵解使葡萄糖利用增多；③小于胎龄儿：除糖原储存少外，糖异生途径中的酶活力也低；④其他：如低体温，败血症，先天性心脏病等，常由于热卡摄入不足，葡萄糖利用增加所致。（2）葡萄糖利用增加（即高胰岛素血症），主要见于①糖尿病母亲婴儿：由于宫内高胰岛素血症，而出生后母亲血糖供给突然中断所致；②Rh溶血病：红细胞破坏致谷胱甘肽释放，刺激胰岛素浓度增加。新生儿低血糖的病因新生儿低血糖的病因持续性低血糖指低血糖持续至婴儿或儿童期（1）高胰岛血症：主要见于胰岛细胞增生症，Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。（2）内分泌缺陷：如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏，胰高糖素缺乏，生长激素缺乏等。（3）遗传代谢性疾病：①碳水化合物病：如糖原累积病Ⅰ型、Ⅲ型，②脂肪酸代谢性疾病：如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。③氨基酸代谢缺陷：如支链氨基酸代谢障碍，亮氨酸代谢缺陷等。导致新生儿低血糖的高危因素和疾病状况１．葡萄糖利用增加糖尿病母亲的新生儿大于胎龄儿红细胞增多症儿胰岛细胞增生、胰岛细胞功能亢进ｍａｎｎ综合征母亲接受β受体激动剂保胎治疗突然中断葡萄糖输入换血治疗后２．生成减少早产低体质量儿ＩＵＧＲＳＧＡ摄入不足喂养延迟３．利用增加和（或）生成减少围产期应激状态（败血症、休克、体温不升、窒息后）交换输血、换血治疗糖代谢缺陷（糖原累积症、半乳糖血症、果糖不耐受）内分泌缺陷（糖原累积症、半乳糖血症、果糖不耐受）（肾上腺功能低下、下丘脑功能不足、先天性垂体功能障碍）氨基酸或有机酸或脂肪酸代谢障碍（酪氨酸血症、枫糖尿病，丙酸血症，酪氨酸血症，甲基丙二酸血症，脂肪酸氧化缺陷）诊断标准新生儿出生后血糖浓度有一段自然下降继而上升的过程，并且许多低血糖的新生儿并无任何临床症状和体征，因此，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。目前多数学者认为，全血血糖﹤2.2mmol/L应诊断为新生儿低血糖，而不考虑出生体重、胎龄和日龄。高危新生儿的筛查所有具有高危因素和症状的新生儿均需进行血糖筛查。无高危因素的健康足月儿无需常规血糖筛查。通常于高危新生儿入室时和3～4次喂养完成之前或生后2、4、8、12、24和48h以及出现临床症状时的任何时间进行血糖检测。诊断检查血糖测定高危儿应在生后4小时内反复监测血糖，以后每隔4小时复查，直至血糖浓度稳定。由于纸片法检测简便、快速、无创、可作为高危儿的筛查，但确诊需依据化学法（如葡萄糖氧化酶）测定的血清葡萄糖值。须注意：①取标本后应及时测定，因室温下红细胞糖酵解增加，血糖值每小时可下降15-20mg/dl，②由于新生儿红细胞多，且其中还原型谷膀甘肽含量高，红细胞糖酵解增加，故全血糖值较血清糖低10-15%，当血糖值30mg/dl时，这种差异更大。持续性低血糖者应酌情选测血胰岛素、胰高糖素、T4、TSH、生长激素、皮质醇、血、尿氨基酸及有机酸等。高胰岛素血症可作胰腺B超或CT检查，疑有糖原累积病时可行肝活检测定肝糖原和酶活力。治疗方案由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值，因此不管有无症状，低血糖者均应及时治疗。1、无症状性低血糖新生儿的治疗应争取在生后1h内，开始喂饲（或鼻饲）5％～10％葡萄糖水10ml／kg，并尽早建立良好的哺乳。30～60min内复查血浆血糖值。如果血糖值仍低，开始给予静脉输注葡萄糖治疗，按6-8mg/（kg.min）速率输注，4-6小时候根据血糖测定结果调节输糖速率，稳定24小时候逐渐停用。2、症状性低血糖新生儿的治疗需测血浆血糖值进行确认，同时开始静脉输注葡萄糖治疗（无需等待核实结果）。开始可以10％葡萄糖2ml／kg（200mg／kg），以1ml／min的速度静脉推注，随后以6～8mg／（kg·min）的滴速静脉维持，并于20～30min后复测血糖，随后每小时测1次直至稳定。一旦血糖水平稳定，可每4～8h（于进食前）监测血浆血糖水平。若静脉输糖后，血糖值不能维持在＞50mg／dl的水平，可在24h内以逐步提升输糖速度（每次提升2mg／（kg·min），直至12～15mg／（kg·min）。当静脉输糖治疗24h后，连续2次血糖监测均＞50mg／dl，则每4～6h降低输糖速度2mg／（kg·min），同时继续监测血糖。当糖速降至4mg／（kg·min），且满足经口充分喂养和血糖值＞50mg／dl时，可以停止静脉输糖。治疗方案治疗过程中注意避免突然停止静脉输糖，否则可能导致严重的反跳性低血糖。采用外周静脉输糖时，避免葡萄糖液浓度＞12．5％。3、对于顽固性低血糖[指输糖速度＞12～16mg／（kg·min）才能维持正常血糖范围，或出生7d以后仍反复发生低血糖]，除了静脉输糖外，还可采用氢化可的松、二氮嗪、胰高血糖素和奥曲肽（octreotide）等药物治疗。同时应积极进行相关代谢性疾病的筛查试验和特殊检查，以明确病因和诊断，进行对因治疗。疾病预防1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期监测血糖。2、生后能进食者宜早期喂养。3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3-5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4-6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6-8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。预后低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿，小于胎龄儿（SGA）和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定，典型和严重反复发作型，持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的，因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分，有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。