老年病学(打印)

1老年病学是一门研究人类老化及其所引起一列经济和社会的综合学科。老年医学是老年学的重要组成部分，也是临床医学的一个新的分支学科，由老年基础医学，老人流行病学，老年康复医学和老年保健医学五大部分组成。老年病学是研究老年病因，病理生理，临床特点，治疗，护理，康复，和预防保健的学科。顾名思义就是指老年人的多发的疾病，包括高脂血症，动脉硬化，冠心病，高血压，糖尿病，老年痴呆，脑血管病，骨质疏松，肺部感染，肿瘤等多学科的疾病。人口老化的趋势：按世界卫生组织的标准，60岁以上的老年人达到人口的10%或65岁以上的老人达到7%，称人口老化。老年人用药原则：老年人用药物五大原则可做为临床老年人合理用药的指南。1.受益原则--要有明确的用药指证,要求用药的收益/风险比值12.五种药物原则--若同时使用2只种药物的潜在药物相互作用的发生率为6%,五种药物的发生率为50%.3.小剂量原则4.择时原则5.暂时停止用药原则DM的发病机理尚未完全明了，目前认为糖尿病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。１型糖尿病其发生和发展可分六个阶段㈠第1期--遗传学易感性1型糖尿病与HLA有很强的关联，有多基因遗传易感性，易伴发其他类型的自身免疫病。㈡第2期--启动自身免疫反应病毒如柯萨奇B4、风疹、巨细胞病毒等感染可诱发自身免疫反应，损伤胰岛组织，也可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。㈢第3期--免疫学异常此期为自身免疫活动期,可出现一组自身抗体①谷氨酸脱羧酶自身抗体(GAD65)；②胰岛细胞自身抗体(ICA)；③胰岛素自身抗体(IAA)；④酪氨酸磷酸酶自身抗体IA-2和IA-2β。㈣第4期--进行性β细胞功能丧失先有胰岛素分泌第1相降低,后随β细胞的减少,胰岛分泌功能下降。㈤第5期--临床糖尿病β细胞仅残存约10%㈥第6期--β细胞几完全破坏功能完全丧失*老年糖尿病--是指年龄在60岁以上的糖尿病患者，其中一部分是在进入老年期即在60岁以后发病诊断的，另一部分是60岁以前确诊，而后进入老年期的病人。*糖尿病的病因、发病机制２型糖尿病老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。其发生和发展可分四个阶段:1.遗传学易感性:--单卵双胎的共显率：1型糖尿病约50%；2型糖尿病率90%以上,提示2型糖尿病遗传因素更强烈。--据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80岁，则大约有40％发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5％-10％，发展为糖耐量受损的比例为15％-25％。2.环境因素:在老年糖尿病的发病中也有重要作用。生活方式改变尤其肥胖的影响——产生胰岛素抵抗和2胰岛素分泌缺陷。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是2型糖尿病发病机制两个基本环节和特征。3.年龄因素:老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛B细胞量减少，a细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。4.胰岛素因素:人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，使体内胰岛素作用活性下降1.胰淀素因素:是新发现的一种胰岛β细胞激素，与胰岛素同时分泌。老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的诱因。老年糖尿病的临床特点1.起病隐蔽、症状不典型糖尿病的典型临床表现是“三多一少”即多饮、多食、多尿及体重减少。老年糖尿病临床表现往往不典型或无症状，仅1/4或1/5老年糖尿病病人有多饮、多食、多尿、体重减轻症状2.并发症多老年糖尿病一般病程较长，易发生各种大血管或微血管并发症，如高血压、高脂血症、冠心病、痛风、糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病末梢神经病变、皮肤瘙痒、脑卒中和各种感染症状。3.并存疾病多老年人普遍存在器官老化和退行性变，易并存患各种慢性非感染性疾病，如高血压、心脑血管病、缺血性肾病、白内障等4.易发生高渗性昏迷和乳酸性酸中毒5.易发生低血糖血糖控制不良或用药不当易发生低血糖糖尿病的诊断标准1999,WHO空腹血糖FPG≥7.0mmol/L(126mg/DL)，或餐后两小时2hPG≥11.1mmol/L(200mg/dl)…有以上两个就可以确诊非drug治疗:1.重视糖尿病防治知识宣教2.饮食治疗3.运动**常用口服降糖药物——5种不同作用机制:㈠胰岛素促分泌剂①磺脲类:格列吡嗪②非磺脲类:瑞格列奈㈡胰岛素增敏剂①双胍类:二甲双胍②噻唑烷二酮类:罗格列酮㈢α-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖*磺脲类药物能促进胰岛素分泌和释放。但氯磺丙脲（作用持续时间60-72h）、甲磺丁脲(Ｄ860)及格列苯脲(优降糖)易致老年患者发生低血糖反应、作用持续时间长，老年患者避免使用。--第一代磺脲类-甲磺丁脲tolbutamide(D-860)-氯磺丙脲chlorpropamide第二代磺脲类-格列苯脲glibenclamide(优降糖Glyburide)**双胍类①促进肌肉等外周组织对葡萄糖的利用，有与胰岛素相同的作用；②抑制肝及肾脏葡萄糖异生；③抑制肠壁细胞葡萄糖的摄取，能抑制食欲，延缓葡萄糖在胃肠道吸收；④改善胰岛素敏感性；⑤降低血脂和体重。*药物的药代动力学31摄取6小时内，从小肠吸收2达峰时间为1－2小时3半衰期为4－8小时4从肾脏中清除常用药物：①二甲双胍Metformin降糖片Dimethylbigunide格华止Glucophage美迪康Metformin迪化糖锭Diaformin甲福明②苯乙双胍（降糖灵,DBI,Phenformin）**噻唑烷二酮（thiazolidinedione,TD，TZD，也称格列酮类）⑴机理：主要通过增强肝脏、肌肉、脂肪组织等靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素的抵抗,故被视为胰岛素增敏剂；改善高胰岛素血症，减少胰岛素分泌，并有保护β细胞，改善胰岛素应答的作用。改善血脂代谢。没有发生低血糖的危险。主要药物①罗格列酮rosiglitazone,RSG:文迪雅Avandia②曲格列酮troglitazone,TRG——欧美已停用③吡/帕/匹格列酮pioglitazone,PIO:艾汀actins④环格列酮(ciglitazone)**α-葡萄糖苷酶抑制剂⑴机理-能与α葡萄糖苷酶竞争性结合，其亲合力比蔗糖、淀粉大1万～10万倍。当病人进食时，同时服用α葡萄糖苷酶抑制剂，酶与糖类结合位点减少，抑制肠道中的多糖和双糖分解，使单糖产生减少，延缓小肠葡萄糖吸收而降低血糖——从而抑制餐后高血糖。主要药物:①阿卡波糖Acarbose:拜唐苹Glucobay50mg/片②伏格列波糖Voglibose:倍欣Basen0.2mg/片*胰岛素治疗近年主张对老年糖尿病，应更积极、尽早应用胰岛素。①超短效（人胰岛素类似物）–速效胰岛素类似物IA：Aspart,Lispro②短效胰岛素RI–可溶性胰岛素:Actrapid③中等起效——中效胰岛素–锌或鱼精蛋白悬浊液，NPH④预混胰岛素–70/30；50/50⑤长效胰岛素–锌悬浊液:PZI–长效胰岛素类似物:Detemir，Glagin目前胰岛素治疗的问题1.皮下注射起效时间慢2.作用时间长3.早期餐后高血糖和随后的下一餐前的低血糖危险升高4餐前30-60分钟注射胰岛素的建议不容易被遵从*推荐老年糖尿病患者联合用药，白天给予口服降糖药，睡前注射胰岛素补充夜间基础胰岛素水平老年高血压病定义老年高血压病是指以动脉血压升高，伴有心、脑、肾损害为主要年龄特征的全身性疾病。其诊断标准时：在60岁以上、未服抗高血压药情况下，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准（SBP=140mmHg及/或DBP=90mmHg），且伴有上述器官损害，排除假性或继发性高血压者称为老年人高血压病。***按危险因素、靶器官损伤及并存临床情况分为：41.低危组：男性年龄55岁、女性年龄65岁，高血压1级，无其他危险因素者。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险15%。临界高血压患者的危险尤低。2.中危组：高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生须予十分谨慎的判断。典型情况下，该组患者随后10年内发生主要心血管事件的危险约15%~20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生主要心血管事件危险约15%。3.高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼患糖尿病或靶器官损伤患者，或高血压水平属3级，无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20%~30%。4.很高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或靶器官损害(TOD)，或高血压1~3级并有临床相关疾病。典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达=30%，应迅速开始最积极的治疗。发病机制：1.大动脉粥样硬化2.总外周血管阻力升高3.肾脏排钠能力减退4.受体功能亢进5.血小板释放功能增强6.压力感受器功能减退与失衡7.不良生活方式的影响临床特点：1.单纯SBP升高多见（主动脉弹性减退）2.血压波动大1体位2昼夜3季节3.症状少4.并发症多诊断要点：1.定期测血压2.区分真假高血压(Osler实验)--束带,比sbp高20mmhg,有肱动脉搏动是阳性..假性highbp3.明确病因4.评估病情-有无靶器官损害-有无心血管危险因素-并存的临床情况如糖尿,心脑,肾血管病治疗要点：1.治疗目标1降低血压2纠正心血管病危险因素2.治疗原则1先基础治疗，后药物治疗,限制饮酒，增加体力活动，减轻精神压力，保持平衡心理2高血压的药物治疗原则a.采用最小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应减至最小。b.要求24h内稳态降压，防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死。c.先单药治疗，后联合用药。3.降压药物分类1利尿剂-氢氯噻口秦2B-受体阻滞剂-ATENOLOL3钙拮抗剂-VERAPAMIL,NIFEDIPINE...4血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，依那普利5血管紧张素2受体拮抗剂心肌梗死临床特点：1.临床表现不典型1临床症状不典型2心电图不典型3心肌酶学不典型2.并发症多3.梗死后心绞痛(PIA)发生率高4.易发生心肌梗死扩展5.再梗率高6.NQMI检出率高7.基础疾病多诊断要点：1.临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断2.重观AMI的早期心电图改变3.强调CPK-MB（CPK同工酶）的改变4.其他5治疗：1.一般处理和对症治疗2.限制和缩小心肌梗死面积3.抗心肌缺血药物应用**血栓形成与血栓栓塞:血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。依血栓组成成分可分为血小板血栓、红细胞血栓、纤维蛋白血栓、混合血栓四种。在某些条件下尚可形成含细菌等病原体的感染性血栓及由癌细胞等组成的癌性血栓。血栓栓塞是血栓由形成部位脱落，在随血流移行的过程中，部分或全部堵塞某些血管，引起相应器官或系统缺血、缺氧、坏死（动脉血栓）及瘀血、水肿（静脉血栓）的病理现象。以上两种病理过程所引起的疾病，临床上称之为血栓性疾病。（一）病因与发病机制1．血管内皮损伤血管内膜的完整性、血管内皮细胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流畅通的重要条件。2．血小板活化血小板在损伤内膜外的粘附、聚集，导致血小板活化及释放反应3．凝血过程启动在血液凝固性增高的条件下，因血管内皮损伤、血小板活化及其他因素致凝血过程启动，促进血栓形成4．抗凝活性减低人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。5．纤溶活性降低导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。6．血流异常各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘度综合征及循环障碍等。***（二）临床表现1．静脉血栓形成最为多见。常见于深静脉，如：髂静脉、股静脉、肠系膜静脉及门静脉等，老年人尤常见下肢深静脉血栓，其常见原因为手术、外伤、