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当前位置:首页 > 商业/管理/HR > 经营企划 > 中国医科大学病理生理学第九版课件08-第八章-发热
作者:张伟华单位:哈尔滨医科大学第八章发热目录第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点熟悉了解掌握发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制体温正负调节中枢的部位;发热激活物与内生致热源的种类;主要发热中枢正负调节介质的功能;发热的时相与分期发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则概述第一节1.下丘脑温度敏感神经元(冷/热)(一)温度信息的传递2.皮肤温度感受器(冷/热)病理生理学(第9版)一、正常体温调节视前区—下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)调定点(setpoint,SP)(二)体温调节中枢病理生理学(第9版)(三)效应器肺排泄物骨骼肌(调节产热):寒战肝脏(基础产热)1.产热效应器2.散热效应器皮肤(辐射、传导、对流、蒸发和出汗)正常人一般为36~37℃左右病理生理学(第9版)二、正常体温与生理变异24小时内体温波动范围一般1℃内老年人稍低于年轻人正常体温:腋窝36.2~37.2℃舌下36.5~37.5℃直肠36.9~37.9℃病理生理学(第9版)三、发热(fever)的概念致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高(0.5℃)病理生理学(第9版)发热机制图病理生理学(第9版)四、体温升高→发热?中暑、鱼鳞病—散热障碍甲亢—产热器官功能障碍中枢神经系统损伤—体温调节障碍病理生理学(第9版)五、过热(hyperthermia)癫痫大发作,甲亢某些全麻药中暑,汗腺缺乏症下丘脑损伤出血,炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温调定点病理生理学(第9版)六、生理性体温升高剧烈运动月经前期心理性应激病理生理学(第9版)第二节病因和发病机制病理生理学(第9版)一、发热激活物二、内生致热原(endogenouspyrogen,EP)三、发热时的体温调节机制(一)致热信号传入中枢(二)中枢调节介质重置体温调定点(三)体温调定点重置后体温的变化时相病理生理学(第9版)一、发热激活物发热激活物(pyrogenicactivator)是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质发热激活物的分类(一)外致热原(二)体内产物病理生理学(第9版)(一)外致热原1.细菌(1)革兰氏阳性细菌(2)革兰氏阴性细菌(3)分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫一、发热激活物病理生理学(第9版)(二)体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏一、发热激活物病理生理学(第9版)白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)干扰素(interferon,IFN)其他白细胞介素-2(IL-2)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1)、睫状神经营养因子(CNTF)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素二、内生致热原(一)种类病理生理学(第9版)(二)内生致热源的释放内毒素(LPS)LPS结合蛋白产EP细胞激活核转录因子(NF-κB)启动基因转录,EP表达病理生理学(第9版)三、发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢正调节中枢负调节中枢POAH等中杏仁核(medicalamygdaloidnucleus,MAN)腹中隔(ventralseptalarea,VSA)等病理生理学(第9版)(二)致热信号传入中枢的途径三、发热时的体温调节机制1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢病理生理学(第9版)(三)发热中枢调节介质1.正调节介质前列腺素E(prostaglandinE,PGE)Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO)病理生理学(第9版)(三)发热中枢调节介质2.负调节介质精氨酸加压素(AVP)黑素细胞刺激素(α-MSH)膜联蛋白A1(annexin-A1)白细胞介素-10(IL-10)病理生理学(第9版)热限(febrileceiling):发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象热限病理生理学(第9版)发热的机制发热激活物外致热原免疫复合物类固醇产EP细胞EPPGE、Na+/Ca2+NO、cAMPAVP、α-MSH、annexinA1、IL-10体温调节中枢体温↑(发热)产热↑骨骼肌紧张、寒战调定点↑散热↓皮肤血管收缩运动神经交感神经病理生理学(第9版)四、体温调节的方式及发热的时相37383940体温ⅠⅡⅢ时间体温设定点体温典型发热时相病理生理学(第9版)1.体温上升期临床表现:自感发冷或恶寒,“鸡皮”和寒战,皮肤苍白热代谢特点:体温调定点上移,产热大于散热发热的时相2.高温持续期(高峰期)临床表现:皮肤颜色发红,自觉酷热和皮肤干燥热代谢特点:中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡病理生理学(第9版)3.体温下降期(退热期)临床表现:大量出汗热代谢特点:散热多于产热,故体温下降,直至与已回降的调定点相适应发热的时相第三节代谢与功能的改变病理生理学(第9版)一、物质代谢的改变1.糖代谢2.脂肪代谢3.蛋白质代谢4.水、盐及维生素代谢病理生理学(第9版)二、生理功能的改变1.中枢神经系统2.循环系统3.呼吸功能4.消化功能病理生理学(第9版)三、防御功能的改变1.抗感染能力的改变2.对肿瘤细胞的影响3.急性期反应第四节防治的病理生理基础病理生理学(第9版)高热心脏病患者妊娠期妇女肿瘤患者治疗原发病解热措施必须及时解热的病例一般性发热的处理本章小结1.发热是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过正常体温的0.5℃2.发热的原因很多,发生机制比较复杂,通常发热是由发热激活物作用于机体,激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热原,后者经过后续环节引起体温调定点的上移,外周组织器官产热增加,散热减少,体温升高与调定点水平相适应3.发热组织器官代谢与功能的改变谢谢观看
本文标题:中国医科大学病理生理学第九版课件08-第八章-发热
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