中国医科大学病理生理学第九版课件04-第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

作者：钱睿哲单位：复旦大学上海医学院第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病理生理学（第9版）正常pH范围为7.35～7.45生命可接受pH范围为6.8～7.8酸中毒碱中毒正常死亡静脉血动脉血7.357.457.46.87.8死亡一、概述（一）酸碱平衡（acid-basebalance）病理生理学（第9版）（二）酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）因酸碱负荷过度、不足或（和）调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程目录第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源第二节酸碱平衡的调节第三节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标第四节单纯型酸碱平衡紊乱第五节混合型酸碱平衡紊乱第六节判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础酸碱的概念及酸碱物质的来源第一节病理生理学（第9版）一、酸碱的概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-酸碱–H+受体–碱带负电–H+供体–酸带正电1.挥发酸（一）酸性物质的来源（sourceofacid）2.固定酸病理生理学（第9版）二、体液中酸碱物质的来源（sourcesofacidandbase）病理生理学（第9版）经肺呼出1.挥发酸（volatileacid）CO2＋H2OH2CO3碳酸酐酶病理生理学（第9版）2.固定酸（fixedacid）H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO41.碱性氨基酸分解（二）碱性物质的来源（sourcesofbase）2.有机酸盐转变病理生理学（第9版）二、体液中酸碱物质的来源（sourcesofacidandbase）病理生理学（第9版）体内的碱饮食代谢产生NH3有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐氨基酸脱氨基-肝脏-尿素肾小管细胞泌氨酸碱平衡的调节第二节（一）碳酸氢盐缓冲系统（bicarbonate/carbondioxidebuffersystem）病理生理学（第9版）一、血液缓冲系统（buffersystemsinblood）HCO3-/H2CO3特点：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低病理生理学（第9版）Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.4病理生理学（第9版）碳酸氢盐缓冲系统肺调节肾调节CO2+H2O⇄H2CO3⇄HCO3-+H+CA可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发酸缓冲能力强，是细胞外液含量最多的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上该系统可进行开放性调节病理生理学（第9版）（二）磷酸盐缓冲系统（phosphatebuffersystem）Na2HPO4/NaH2PO4特点：主要在肾和细胞内发挥作用一、血液缓冲系统（buffersystemsinblood）病理生理学（第9版）（三）蛋白质缓冲系统（proteinbuffersystem）特点：主要在血浆及细胞内缓冲Pr-/HPr一、血液缓冲系统（buffersystemsinblood）病理生理学（第9版）（四）血红蛋白缓冲对（hemoglobinbuffersystem）Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2特点：红细胞特有缓冲挥发酸一、血液缓冲系统（buffersystemsinblood）病理生理学（第9版）挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，尤其是Hb和HbO2缓冲系统固定酸和碱能被所有缓冲系统所缓冲，尤其是碳酸氢盐缓冲系统一、血液缓冲系统（buffersystemsinblood）（一）中枢调节（centralcontrol）病理生理学（第9版）二、肺的调节作用（mechanismsoflungregulation）PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）：高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用（二）外周调节（peripheralregulation）病理生理学（第9版）二、肺的调节作用（mechanismsoflungregulation）PaO2、pH、PaCO2病理生理学（第9版）pH↓呼吸中枢呼吸的频率和幅度↑↑PaCO2↑中枢化学感受器PaCO2↓PaO2↑PaO2↑外周化学感受器严重PaCO2↑PaO2↓→抑制呼吸中枢pH=pKa+lg[HCO3-]（代谢性因素）[H2CO3]（呼吸性因素）201（一）近曲肾小管对NaHCO3重吸收病理生理学（第9版）二、肾的调节作用（mechanismsofrenalregulation）（二）远曲小管及集合管泌H+病理生理学（第9版）（三）NH4+的排出病理生理学（第9版）病理生理学（第9版）各种缓冲系统协同作用，但在作用时间和强度上有差别血液缓冲系统反应最为迅速，但不易持久肺的调节作用效能大，也很迅速，在几分钟内开始，30分钟时达最高峰，但仅对CO2有调节作用，随后1～2天内呼吸兴奋反应减弱为原先的1/5左右细胞内液的缓冲作用强于细胞外液，约3～4小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12～24小时才发挥作用，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用酸碱平衡紊乱的常用指标及分类第三节病理生理学（第9版）一、酸碱平衡紊乱的常用指标（laboratorytestsofacid-basedisturbances）概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血pH7.35～7.45意义：pH↓失代偿性酸中毒pH↑失代偿性碱中毒（一）pH和H+浓度pH正常无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消病理生理学（第9版）（二）动脉血CO2分压（partialpressureofcarbondioxide，PaCO2）概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值：PaCO2=5.32kPa（40mmHg），[H2CO3]=40×0.03=1.2mmol/L意义：原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱病理生理学（第9版）（三）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）1.SB概念：标准条件下测得的血浆HCO3-浓度正常值：24mmol/L意义：原发性↑—代碱原发性↓—代酸标准条件38℃Hb完全氧合PaCO240mmHg病理生理学（第9版）2.AB概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度正常值：24mmol/L意义：原发性↑—代碱原发性↓—代酸实际条件隔绝空气实际血氧饱和度PaCO2（三）标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）病理生理学（第9版）AB-SB：呼吸因素SB：代谢性因素AB：呼吸因素＋代谢性因素AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常病理生理学（第9版）（四）缓冲碱（bufferbase，BB）概念：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量正常值：48mmol/L意义：原发性↓—代酸原发性↑—代碱病理生理学（第9版）（五）碱剩余（baseexcess，BE）概念：标准条件下，将1L全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量正常值：0±3mmol/L意义：BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸病理生理学（第9版）（六）阴离子间隙（aniongap，AG）概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值正常范围：10～14mmol/L意义：反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱Na+Cl-UAHCO3-AGAG=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12（mmol/L）UC病理生理学（第9版）aniongap未定量阳离子total11mEq/L钾4钙5镁2未定量阴离子total23mEq/L硫酸盐1磷酸盐2白蛋白16乳酸1其他酸3目前多以AG16mmol/L，作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限，常见于固定酸增多的情况，如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG增高的意义：病理生理学（第9版）二、酸碱平衡紊乱的分类（classificationofacid-basedisturbances）pH酸中毒碱中毒呼吸性代谢性原因病理生理学（第9版）pH酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒单纯型酸碱平衡紊乱第四节病理生理学（第9版）一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念（concept）：以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causesandmechanisms）1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒病理生理学（第9版）1．AG增高型代酸（metabolicacidosiswithincreasedaniongap）（1）特点：血浆HCO3-减少AG增大（固定酸增加）血Cl-含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增高型代酸HCO3-病理生理学（第9版）入酸增多摄入水杨酸类药（固定酸）过多产酸增多乳酸酸中毒（lacticacidosis）酮症酸中毒（ketoacidosis）排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少（2）原因（causes）病理生理学（第9版）2．AG正常型代酸（metabolicacidosiswithnormalaniongap）（1）特点：血浆HCO3-减少AG正常血Cl-含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-病理生理学（第9版）入酸增多摄入含氯酸性药过多HCO3-丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等排酸减少急、慢性肾衰泌H＋减少（2）原因（causes）病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节（compensation）1.血浆的缓冲H++HCO3-=H2CO32.呼吸调节[H＋]↑→肺通气量↑↓CO2排出↑病理生理学（第9版）细胞外液肾小管腔[H＋]↑H＋+Pr-→HPr血[K＋]↑K＋H＋Na＋交换↑酸中毒→高血钾3.细胞内缓冲K＋Na＋交换↓病理生理学（第9版）4.肾的代偿泌H＋↑泌氨↑重吸收HCO3-↑尿呈酸性反常性碱性尿（paradoxicalbaseurine）：高血钾性酸中毒时，病人排出碱性尿肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少泌H+减少病理生理学（第9版）机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2↓细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿病理生理学（第9版）pH↓[HCO3-]↓AB↓SB↓BB↓BE-↑继发性PaCO2↓AB＜SB代谢性酸中毒的血气分析参数病理生理学（第9版）（三）对机体的影响1.心血管系统抑制心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性降低病理生理学（第9版）2.中枢神经系统γ-氨基丁酸↑谷氨酸谷氨酸脱羧酶（+）脑能量生成↓γ-氨基丁酸↑病理生理学（第9版）（四）防治的病理生理基础1.治疗原发病2.应用碱性药物三羟基氨基甲烷（THAM，TRIS）（CH2OH）-C-NH2+HA（CH2OH）3-C-NH3++A-（CH2OH）-C-NH2+H2CO3（CH2OH）3-C-NH3++HCO3-病理生理学（第9版）二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念（concept）：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型病理生理学（第9版）（一）原因与机制（causesandmechanisms）CO2排出减少CO2吸入过多呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部疾患CO2吸入过多病理生理学（第9版）（二）机体的代偿调节（compe