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病理生理学题库(三)名解:33.显性水肿34.呼吸性碱中毒35.循环型缺氧(低动力性缺氧)36.内生致热源37.全身炎症反应综合症38.弥漫性血管内凝血(DIC)39.向心性肥大40.呼吸衰竭41.肝肾综合征42.肾性骨营养不良简答:43.水肿液中漏出液与渗出液的区别是什么?44.高钾血症时降低血钾的方法有哪些?45.代谢性酸中毒时心血管系统功能有何改变,其机制是什么?46.哪种类型的缺氧有发绀,为什么?47.简述发热的临床分期及其热代谢的特点48.应激性溃疡的发生机制是什么?49.缺血-再灌注损伤时自由基的损伤作用是什么?50.简述DIC使休克病情加重的机制51.休克的缺血性缺氧期微循环改变的代偿意义是什么?52.血小板被激活及其引起DIC的机制是什么?53.简述过度肥大心肌导致心力衰竭的可能机制(涉及的环节有哪些)54.简述心室顺应性降低诱发或加重心力衰竭的机制55.呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱?并说明其主要原因56.假性神经递质是怎样生成的?其引起肝性脑病的机制是什么?57.CRF患者为什么会出现多尿?答案:33.当皮下组织有过多的液体积聚时,用手指按压时可能有凹陷,称为显性水肿,又称为凹陷性水肿(pittingedema)。34.呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致pH升高。35.循环性缺氧是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧。36.产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称之为内生致热原。37.指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。38.DIC是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。在临床上DIC是一种危重的综合征。39.心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗。特征是心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室壁厚度与心腔半径之比增大。40.是指外呼吸功能的严重障碍,导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。41.是指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,故又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死,也属肝肾综合征。42.是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等,亦称为肾性骨病。43.漏出液的特点是水肿液比重低于1.015;蛋白质含量低于2.5g%;细胞数少于500/100ml。见于局部或全身的静脉压升高、低蛋白血症等所致的水肿。渗出液的特点是水肿液比重高于1.018;蛋白质含量可达3g%~5g%;可见多数的白细胞。见于毛细血管通透性增高、淋巴回流受阻等。44.Na+,Ca2+对K+有拮抗效应,可注射Na+,Ca2+溶液;同时静脉注射葡萄糖和胰岛素可使细胞外钾移入细胞内;阳离子交换树脂口服或灌肠,或用腹膜透析或血液透析(人工肾)移出体内过多的钾。透析是最有效的排钾措施。45.心律失常:主要与继发性高血钾有关。因血中H+升高后进入细胞内增加,使K+逸出。另外肾小管上皮细胞因含H+增多而致泌H+增多,使排K+减少。重度高钾血症时由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失,可造成致死性心律失常和心跳停止。46.低张性缺氧和循环性缺氧可以引起发绀。低张性缺氧时,动脉和静脉中氧合血红蛋白浓度均减少,全血中脱氧血红蛋白浓度增加。循环性缺氧时,因血液流经毛细血管时间延长,从单位容量血液弥散给组织的氧量增加,故静脉血氧含量明显降低。当毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上时,即可导致发绀。47.发热的临床分期及其热代谢特点:(1)体温上升期:产热大于散热。(2)高热持续期(高峰期):产热和散热在高水平上平衡。(3)体温下降期(过热期):散热大于产热。48.应激性溃疡的发病总的说来是胃粘膜屏障保护作用减弱与组织损伤性因素增加共同作用的结果。①粘膜缺血应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液发生重分布而使胃和十二指肠粘膜小血管强烈收缩,血液灌流显著减少。粘膜缺血使粘膜上皮能量代谢障碍,碳酸氢盐及粘液产生减少,使粘膜细胞之间的紧密连接及覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层所组成的粘膜屏障受到破坏。与此同时,胃腔中的H+将顺浓差弥散进入粘膜组织中。在胃粘膜缺血的情况下,这些弥散入粘膜内的H+不能被血液中的HCO3–中和或随血流运走,从而使粘膜组织的pH值明显降低,导致粘膜损伤。②糖皮质激素的作用应激时明显增多的糖皮质激素一方面抑制胃粘液的合成和分泌,另一方面可使胃肠粘膜细胞的蛋白质合成减少,分解增加,从而使粘膜细胞更新减慢,再生能力降低而削弱粘膜屏障功能。③其它因素应激时发生的酸中毒可使胃肠粘膜细胞中的HCO3–减少,从而降低粘膜对H+的缓冲能力。同时,十二指肠液中的胆汁酸(来自于胆汁)、溶血卵磷脂及胰酶(来自于胰液)返流入胃,在应激时胃粘膜保护因素被削弱的情况下,亦可导致胃粘膜损伤。此外,胃肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶,在缺血-再灌注时,生成大量氧自由基,可引起粘膜损伤。49.自由基可与各种细胞成分发生反应,造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。主要包括以下几个方面:①膜脂质过氧化增强;②蛋白质功能抑制;③核酸及染色体破坏。50.DIC一旦发生,将使微循环障碍更加严重,休克病情进一步恶化,这是因为:①DIC时微血栓阻塞了微循环通路,使回心血量锐减。②凝血与纤溶过程中的产物,纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物和某些补体成分,增加了血管通透性,加重了微血管舒缩功能紊乱。③DIC时出血,导致血量进一步减少,加重了循环障碍。④器官栓塞、梗死,加重了器官急性功能衰竭。51.休克的缺血性缺氧期微循环变化的代偿意义:①自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩,肝储血库收缩,减少血管床容量,可以迅速而短暂地增加回心血量,这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。②组织液返流入血:由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管中,起到“自我输液”的作用。这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。③钠水重吸收增加:RAS的激活,醛固酮分泌增多及ADH分泌增多,肾对钠水重吸收增加,使有效循环血量增加。④血液重新分布:由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性较高,血管收缩强烈,而脑血管α受体密度低,则无明显改变。CA作用于冠状动脉β受体使其舒张。这种血流重分布,保证了心、脑主要生命器官的血液供应。此外交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心率加快,心收缩力增强,心输出量增加及外周阻力增加,减轻了血压的下降程度,有利于动脉血压的维持。所以早期休克的病人血压可正常,神志清楚。52.血小板具有黏附、聚集及释放等功能,在促进DIC发展中有重要作用。①当外伤等原因导致血管内皮细胞损伤,暴露出胶原后,血小板膜糖蛋白GPIb通过血管性假血友病因子(vWF)与胶原结合,产生粘附作用。②胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为激活剂分别与血小板表面的相应的受体结合,血小板被激活。③血小板被激活后引起释放反应,其中致密颗粒释放ADP、5-HT等;α颗粒释放纤维蛋白原,凝血酶敏感蛋白,纤维连接蛋白等粘附蛋白,进一步激活血小板。另一方面甘油二酯(DG)使蛋白激酶C激活,进一步使蛋白磷酸化,调节血小板功能。此外,磷脂酶A2被激活,使血小板膜磷脂裂解产生花生四烯酸,进一步产生TXA2。TXA2有很强的促进血小板聚集作用。④激活剂与血小板膜相应受体结合后,使血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物激活。活化的GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的纤维蛋白原受体,纤维蛋白原为二聚体可与两个相邻的血小板膜GPⅡb/Ⅲa相结合,产生“搭桥”作用,使血小板聚集。⑤活化血小板表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂等带负电荷磷脂,凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原等所含γ-羧基谷氨酸(Gla)与Ca2+结合,再与血小板表面带负电荷的磷脂结合,使这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限,从而产生大量凝血酶。进而形成纤维蛋白网,网罗其它血细胞,形成血栓。53.①肥大心肌在细胞水平和组织水平引起的心肌结构改变,造成心脏的不均一性,是导致心力衰竭的基础。②肥大心肌内线粒体含量相对不足,线粒体氧化磷酸化水平降低,毛细血管的数量增加不足,使心肌产能减少;肥大心肌磷酸肌酸激酶活性降低,磷酸肌酸含量减少,能量储存减少;肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,能量的利用障碍。③肥大心肌的肌浆网钙处理功能障碍,使肌浆网钙释放量下降(肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低)及胞外钙内流减少(心肌细胞上β肾上腺素能受体密度减少)。④肥大心肌的舒张功能障碍,ATP不足,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;肥大心肌弹性回缩力降低,心室顺应性降低。54.①心室顺应性下降,心室的扩张充盈受限,导致心输出量减少;②P-V曲线左移,当左室舒张末期容积扩大时,左室舒张末压会进一步增大,肺静脉压随之上升,出现肺淤血,肺水肿等左心衰竭的症状。55.I型和Ⅱ型呼吸衰竭时,均有低氧血症,因此均可引起代谢性酸中毒;Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存,因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒;ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快,可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒;若给呼衰患者应用人工呼吸机、过量使用利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性代谢性碱中毒。临床上呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。56.消化道中蛋白质水解产生的芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸,在肠道被分解为苯乙胺和酪胺。正常时由肝脏分解而解毒。当肝功能严重障碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,使其血中浓度增高,入脑内增多。在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,且其在化学结构上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,但不能完成真性神经递质的功能,被称为假性神经递质。当假性神经递质增多时,可取代去甲肾上腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱。因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷。57.①残存肾单位血流量增多,使其GFR增高,原尿生成增多、流速增快,肾小管来不及充分重吸收。②残存肾单位中溶质含量代偿性增高,产生渗透性利尿。③髓袢病变,髓质高渗环境不能形成,尿浓缩功能降低。
本文标题:病理生理学题库3
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