慢性胃炎

慢性胃炎慢性胃炎的病理变化，基本局限于黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。根据Schindler的记载，“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的，其后不断有所报道。但对这一诊断始终存在分歧。特别在1830年Cruveilhier发现胃溃疡之后，对于有上腹部疼痛的病人，常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断胃炎。直到1932年，Schindler用可屈胃镜能较好地直接观察胃黏膜变化，又能用手术胃镜取黏膜活组检查以后，对胃炎的诊断才提高了一步。他把慢性胃炎分为原发性与继发性两类，原发性胃炎又分为浅表性、萎缩性及肥厚性3种。症状体征1.症状慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。根据作者盲目吸取活组织检查诊断的320例慢性胃炎的调查，各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率见表4。此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%；相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，548例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%；②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃炎。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。2.体征多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。用药治疗慢性胃炎尚无特效疗法，一般主张无症状者无需进行治疗。若有症状可参考下列方法进行治疗：1.避免引起急性胃炎的因素，如戒除烟酒避免服用对胃有刺激性的食物及药物如NSAID等。2.饮食治疗原则与溃疡病相似，多次少餐，软食为主，避免生冷及刺激性食物，更重要的是根据病人的饮食习惯和多年经验，总结出一套适合自己的食谱。3.药物治疗Hp相关性胃炎需进行根除Hp的治疗。而其他慢性胃炎尚无特效疗法，大多不能使胃炎逆转，因此主要是对症治疗。慢性胃炎多数胃酸偏低或无酸，但其本身无特殊治疗，可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶。如1%盐酸l0ml，口服，3次/d，胃蛋白酶合剂10ml，口服，3次/d。但胃液分泌量每天达1.5～2.5L，30ml1%盐酸根本不能改变胃液的pH。还有些患者服盐酸后反觉胃部不适，可能是黏膜糜烂，盐酸刺激所致。有报道用西咪替丁(甲氰咪胍)治疗慢性胃炎，疗效亦较显著，Swynnerton也给无酸的消化不良病人服用碱性药物治疗，也取得较好的效果。这些从理论上尚无法解释，但事实经验如此。近年来发现Hp与慢性胃炎尤其是活动性胃炎的关系密切。为慢性胃炎的治疗提出了一个新课题。对Hp阳性慢性胃炎病人应采用抗Hp治疗。Hp的消灭有助于活动性炎症的恢复。试验证明Hp对多种抗生素敏感，包括甲硝唑(灭滴灵)、阿莫西林(羟氨苄青霉素)、四环素、头孢菌素及庆大霉素等。此外，胶体铋对Hp也有效果。我们单用呋喃唑酮（痢特灵）治疗慢性胃炎，剂量0.1g口服，3次/d，4周为一疗程，Hp清除率可达54%，加大剂量采用大剂量清除率可达80%，并发现Hp清除后症状改善，活动性炎症消退，但与胃黏膜病变的程度关系不大。Hp的复发和耐药是2个比较突出的问题。有些治疗方案停药后Hp很快再度繁殖，一般认为在停药后1个月Hp阴性者，病人常于12个月后仍保持Hp阴性(即Hp根除)。单用一种药物容易引起Hp耐药，因此。目前国际上推崇三联疗法，并取得较好的Hp根除率，最高达90%以上。常用的联合方案有两类即：包括铋制剂在内的三联疗法和包括PPI(质子泵抑制剂)在内的三联疗法，常用方案及Hp根除率见表6。在溃疡病治疗过程中发现，有些治疗溃疡病的药物在治疗溃疡病的同时，胃窦炎也明显好转，如前列腺素E和硫糖铝。前列腺素E具有抑酸和细胞保护作用，硫糖铝有刺激前列腺素的释放，刺激黏液和HC03－的分泌，促进上皮细胞再生。对于PCA阳性的慢性胃炎病人，特别是合并恶性贫血者可试用肾上腺皮质激素，如泼尼松(强的松)5mg，口服，3次/d，2～4个月，但临床效果不肯定，因此不作为常规治疗。此外合并贫血者，若为缺铁，应补充铁剂。大细胞贫血者根据维生素B12或叶酸缺乏分别给予补充，方法是维生素B1250～100mg/d肌注，20～30天，叶酸5～10mg，3次/d，直至症状和贫血完全消失。胃泌素对胃黏膜确有营养作用(trophiceffect)，曾有过试用的报道，效果也不满意。因为腺体萎缩，作为生发中心的腺颈部已不复存在，不可能再新生腺管。而且根据试验，萎缩性胃炎的细胞更新率已经比正常高1倍，其增生部位主要在腺表面上皮，故不宜使用。治疗胃炎的成药，市售很多。效果均不肯定，如能改善症状即可为“良药”。不必长期服用，因为这些药对胃黏膜组织学变化并无作用。饮食保健一、慢性胃炎的食疗方：肝郁气滞症1.菜汁炖峰蜜选鲜芹菜120克，鲜车前草30克，鲜白萝卜100克，将三者去泥沙、洗净，然后捣烂榨汁。将汁放置炖盅内，再加入适量上等蜂蜜，炖沸后服用。2.佛手汤佛手片12克，猪瘦肉(或去皮鸡肉)50克，切件，然后煮汤饮用。注意不宜久煎。3.金橘猪肚汤金橘根30克，洗净切碎;鲜猪肚1个，洗净切碎，二者同时放沙锅内，加清水1000毫升煲汤，煲至350毫升左右，调味，饮汤食猪肚。脾胃虚寒症1.白胡椒猪肚汤选白胡椒15克，稍打碎;鲜猪肚1个，洗净。将白胡椒放进洗净的猪肚内，加清水20毫升，然后用线将猪肚上下口扎紧。用文火煲1小时，调味后分次服食。2.参米粥选用党参25克，洗净切碎;大米50克，洗净，在铁锅内炒至黄色。然后将二者与清水1000毫升一起放入沙锅内，煮至350毫升左右，分次食用。3.生姜羊肉粥选新鲜瘦羊肉250克，切成薄小块;大米100克洗净;生姜15克，去皮，切成姜丝。先将羊肉加清水放入沙锅内煮烂，再放入大米，以中火煮成粥，待好时放入姜丝再煮片刻，即可分次食用。胃阴不足症1.藿山石斛粉选用上等的藿山石斛研成粉末，以干燥的瓶子装好待用。每次以白开水冲服粉末约1.5克，早晚各服一次。2.沙参玉竹汤选用北沙参12克，玉竹9克，淮山门克，枸杞子10克，野水鸭肉150克，切件。将上述五物共放于沙锅内，煮汤，分次饮用。3.石斛玉竹粥选用大米100克，石斛12克，玉竹9克，大枣5个(去核)。先将石斛、玉竹放入沙锅内煮水600毫升，后去渣，加入大枣、大米以文火煮粥食用。淤血停滞胃脘症1.三七粉选用生三七研末，每次3克，以温开水冲服。每日2次。2.生韭菜汁选用新鲜韭菜500克，洗净捣汁温服，每次50毫升，每日2次。3.豆花鱼赤小豆500克，玫瑰花15克，鲜活鲤鱼1条(约500-600克)。先将鲤鱼剖杀去内脏，待用。然后，洗净赤小豆、玫瑰花，三物同放瓦锅内，加入适量清水煮烂，去掉玫瑰花，调味，分次食用。二、慢性胃炎吃哪些食物对身体好：注重软、烂、消化：食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜，特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂，便于消化吸收，少吃粗糙和粗纤维多的食物，要求食物要精工细作，富含营养。保持新鲜、清淡：各种食物均应新鲜，不宜存放过久食用。吃新鲜而含纤维少的蔬菜及水果，如冬瓜、黄瓜、番茄、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收，又利于胃病的康复。三、慢性胃炎最好不要吃哪些食物：慢性胃炎患者忌食烈性酒(其他酒类也应少饮或不饮)、香烟、浓茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性强的调味品。不宜吃过甜、过咸、过浓、过冷、过热、过酸的汤类及菜肴，以防伤害胃黏膜。大量饮用碳酸饮料也会对胃黏膜造成不同程度的损害。预防护理应及早去除引起急性胃炎的病因，避免单独使用非甾体抗炎药物，如阿司匹林、吲哚美辛等，尽早治疗口腔及咽部的慢性感染。对患有慢性肝、胆疾病，尿毒症或全身性疾病患者，应针对原发病进行治疗。应避免过硬、过冷、过辣、过粗糙和刺激性食物，不酗酒，饮食应节制，易消化，定时定量，并能保证营养的供给。病理病因现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查，也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎。目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。1.幽门螺杆菌感染?1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形，一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacterpylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lambert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。Hp引起胃炎的主要机制有以下几个方面：(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在黏液层中自由泳动。(2)Hp在黏液上具有靶位，可与上皮细胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位结合。(3)与黏膜细胞紧密接触，可与上皮细胞“接触垫座”(attachmentpedestal)样结构，而使微绒毛脱落，细胞骨架破坏。(4)产生多种酶及代谢产物，如尿素酶及其产物氨，过氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我们的实验证实Hp阳性个体胃黏膜和胃液氨明显高于Hp阴性个体，说明尿素酶在胃内水解大量尿素产生大量氨，而氨在动物实验可造成显著的胃黏膜损害。(5)细胞毒素(cytotoxin)可引起细胞的空泡变性。(6)Hp感染后引起胃上皮细胞释放IL-1、8等细胞因子和TNF2等因子，引起中性粒细胞从血管内移行到胃上皮处并被激活，它可以释放代谢产物和蛋白溶解酶，使胃黏膜损害。同时它还可以引起单核细胞、嗜碱性细胞、嗜酸性细胞等激活，进一步加重胃黏膜的损害。(7)免疫反应：Hp感染后可以通过细胞免疫、体液免疫(产生抗体)和诱发机体的自身免疫反应，引起或加重胃炎的形成。由于Hp的感染，黏膜固有层出现大量单核细胞浸润，上皮细胞被破坏与细菌的浸润程度及细菌与细胞接触的紧密程度成正比。当中性粒细胞出现时为炎症活动的指标。表面黏液消失，细胞变性坏死，大量中性粒细胞穿过腺颈部进入腺窝，形成腺窝脓肿(管型)，使腺体的再生受到极大的影响。中性粒细胞浸润明显时，细菌与细胞的接触率反减少，可能是免疫反应的结果，细菌表面被IgG包绕防止其与细胞的接触。2.遗传因素A型胃炎(胃体胃炎)的遗传倾向Varis和Siurala做了大量的工作，他们发现恶性贫血的