头痛.-ppt课件

头痛Headache容城县人民医院内二科侯娇娇第一节概述头痛是常见的疾病，也是许多疾病普遍存在的一种症状。我国有近90％的男性和95％的女性一生中有过头痛的体验。头痛不仅发生于成人，亦见于小儿。一、头痛的发生机制（学习重点）头痛的发生因素：☆血管的收缩与扩张，以及脑血流变化；☆大脑功能障碍；☆脑膜受到炎症、出血和水肿的刺激和牵张；☆颅周及颈项部肌肉收缩异常等；☆脑神经痛觉纤维的活化；☆神经组织中致痛物质增加，如5-羟色胺(5-HT)、内啡肽等。原发性头痛的发生机制：1.血管学理论脑血管在头痛的产生过程中起着重要的作用。偏头痛发作前颅内动脉收缩，随之颈外动脉系统扩张。2.神经学理论大脑本身功能障碍所致。阈值降低、疼痛感受区域扩大等，出现痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏(allodynia)。二、头痛的分类2004年，国际头痛学会（InternationalHeadacheSociety,IHS）将头痛分为三部分：1.原发性头痛多为功能障碍而无结构损害，是最常见的疼痛类型；2.继发性头痛局部器质性损害或全身性疾病的一种症状，包括感染、肿瘤、创伤、脑血管病等；3.脑神经痛、原发性顔面痛和其他头痛。每类头痛又可分为若干亚型，每一亚型仍可继续细分，最多可达四级。偏头痛的发病机理紧张状态、应激反应释放5-HT促进因子从各个脏器释放5-HT一过性血中5-HT浓度增加颅内血管收缩（前驱期）释放儿茶酚胺前驱症状（先兆）恶心等5-HT代谢亢进血中5-HT浓度下降血管壁中吸收紧张性血管收缩机构的松弛血管扩张偏头痛发作无菌性炎症奎宁、组胺肝素二、临床特点1头痛多为一侧，常局限于额部、颞部、枕部。2疼痛开始时多为剧烈的搏动性疼痛，疼痛经常发作，间歇期无症状。3日常活动或摇头可加重疼痛。4中或重度头痛持续4-72小时。•5有先兆的偏头痛可出现闪烁暗点、视野缺损、单盲、同侧偏盲躯体感觉减退、出汗、恶心呕吐。•6疼痛常伴有恶•心、对声音、光、•气味过敏。•7有家族史或遗传性•8年轻女性居多三、诊断与鉴别诊断（学习难点）无先兆偏头痛诊断标准A.至少有5次发作符合B~D项标准；B.头痛发作持续时间为4~72小时；C.头痛至少具有下列特点中的两项1.单侧性2.搏动性3.中度或重度疼痛4.头痛因爬楼梯或其他类似体力活动而加重D.头痛间期至少具有下列中的一项1.恶心和（或）呕吐2.畏光和怕声E.不能归因于其他疾病鉴别诊断1紧张性头痛2颈动脉痛：除头痛外，可有头晕、步态不稳、颜面、咽、颈和肩胛痛等症状，单侧或双侧的颈动脉触痛。3颞动脉炎：颞及眼眶周围疼，多伴眼部症状，老年人居多，还有全身症状。四、治疗（一）一般治疗1.避免过度疲劳和精神紧张，保持安静，卧床休息；2.避免声光刺激；3.节制饮食，不吃刺激性食物；4.戒烟戒酒等。（二）药物治疗急性期主要用曲坦类、麦角碱类、非甾体类抗炎镇痛药。（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）以控制症状为目的。1非甾体类抗炎药：阿司匹林600mg，一日2次。消化性溃疡、慢性胃炎和出血倾向的病人慎用2曲坦类药：(舒马曲坦)是一个新的治疗偏头痛的药物，作用机制是强烈收缩脑内及脑膜已扩张的动脉；能阻止脑膜及脑内血管的血浆蛋白渗出，从而减轻动脉的神经原性炎症反应；能作用于脑膜及脑内神经末梢，阻滞有致痛物质作用的神经递质的释放；能逆转偏头痛发作时血中降钙素基因相关肽的增加。用法皮下注射6毫克或口服每次100毫克，1-2小时内头痛明显缓解。中重度发作期首选3血管收缩剂-麦角胺制剂:作用机制是调节颈外动脉分支血管床的扩张或收缩，也就是收缩偏头痛发作期扩张的血管，当血管阻力增高时又可扩张血管。酒石酸麦角胺咖啡因，一次口服1-2片。三、偏头痛发作间歇期的预防和治疗预防和治疗主要取决于发作频度时间程度等。预防偏头痛发作的药物有以下几种:1竞争性5-羟色胺抑制剂抗5-Ht，抗组胺作用二麦角新碱2mg3-4次/日2肾上腺素能受体阻滞剂阻断了肾上腺素能支配的心血管扩张受体收缩颈外系统血管，干扰血小板对5-HT的摄取，抑制大脑突触后5-HT受体抑制血栓烷合成及血小板聚集作用。艾司洛尔20mg2次/日3钙通道阻滞剂抑制介质诱导的钙内流，使细胞内钙储备减少，抑制血小板5-HT的释放与摄取。氟桂利嗪10mg/日4抗癫痫类药物：有相当一部分人发作时出现脑电图异常用抗惊厥疗法有效硫贲妥钠0.1g3次/日5三环类抗抑郁药阿米替林25mg2次/日6单胺氧化酶抑制剂阻止5-HT和其他血管活性胺的氧化脱胺，以维持或增加血浆中内源性5-HT含量阻止头颅血管扩张苯乙肼15mg3次/日（三）神经阻滞疗法神经阻滞疗法用于头痛急性期效果良好，配合药物能迅速缓解头痛。1.星状神经节阻滞或置管、超激光照射。星状神经节射频Horner’ssyndrome2.眶上神经和枕大小神经阻滞3.颞浅动脉旁痛点阻滞各种注射点比较271例，8个月⑴双皱眉肌，各25U（55％优，28％良）⑵Ⅰ－双前额+枕后Ⅱ－双前额+颞肌Ⅲ－痛点：中间降眉、双皱眉、额、颞枕、斜方、头长、头半棘肌每点各10－25U总量≯100U第三节紧张型头痛Tension-typeheadache紧张型头痛是颈部和头面部肌肉持续性收缩而产生的头部压迫感、沉重感和紧箍感。分为偶发性、频发性和慢性紧张型头痛三亚型。一、病因与病理生理(一)肌肉因素骨骼肌持续性收缩，发生继发性缺血，致痛物质产生增多，从而引起疼痛。(二)血管因素小动脉受压、收缩，导致肌肉缺血和疼痛，说明血管运动调节异常是产生头痛的原因之一。血管扩张剂，能明显减轻部分病人的症状；但有40％病人症状加重。(三)精神因素几乎所有病人都有明显的焦虑，74％的病人显著情绪紧张，35％表现为忧郁，说明精神因素占重要的地位。发病机理精神紧张抑郁肌肉持续收缩血管收缩循环不全高血压冷却等所致血管收缩致痛物质产生颅脑外伤所致组织损伤疼痛精神安定剂心理疗法骨骼肌松弛药镇痛剂血管扩张药星状神经节阻滞按摩二、临床特点好发于青年人，女性发病率显著高于男性。1.两侧颞部钝痛和束带样紧箍感，也可以同时出现枕部、顶部和全头痛；2.头痛常为持续性，整天或常年头痛，疼痛程度可变化。三、诊断依据发作性紧张型头痛的诊断标准A头痛发作至少有10次符合下述B～D标准B．头痛持续30分钟到7天C．至少有下列两项疼痛特点1.压迫或紧箍感(非搏动性)2.中度疼痛，不影响日常生活3.双侧性4.不因爬楼梯或日常活动而加重疼痛D.具有以下两项1．无恶心或呕吐2．不存在畏光和声响恐怖，或仅有一项E．不归因于其他疾患慢性紧张型头痛的诊断标准A.头痛平均每个月为15日以上，持续3个月以上（180日/年），且符合B~D各项标准B．头痛可能持续数小时C．至少符合下列疼痛特点中的两项1．疼痛位于两侧2．疼痛性质为压迫性或紧箍性3．疼痛程度为轻度或中度。4．头痛不因上楼梯或类似日常躯体活动而加重。D．具有下列两项1．仅有下列症状之一：恶心、畏光、怕声。2．无呕吐。E．不归因于其他疾患。四、治疗(一)药物治疗急性头痛发作用镇痛药物和NSAIDs有效。慢性紧张型头痛常用三环类抗抑郁药阿米替林作为首选。可选用镇静药、肌松药，但应避免频繁使用含咖啡因药物，以免停药后反跳。(二)神经阻滞疗法1.星状神经节阻滞对发作性头痛有较好疗效。2.痛点阻滞或枕大小神经阻滞。(三)物理疗法能松弛紧张的骨骼肌，缓解紧张型头痛，效果肯定。可选用按摩、经皮电刺激、离子导入治疗等。(四)心理疗法心理治疗应采取不同的方法，让病人知道本病的长期性和可逆性，增强战胜疾病信心。行为疗法和认知疗法均很有用。第四节丛集性头痛及其他三叉神经自主神经性头痛丛集性头痛（clusterheadache）常常固定于头部一侧，局限于眼后方，发作时呈爆炸样痛。一、病因与病理生理丛集性头痛的病因尚不清楚，一般认为与生物钟调节失控和组胺释放有关。组织胺是一种血管活性物质，能强烈扩张血管。头痛发作时组胺释放、血浆组胺增加；在皮下注射组胺也可使49%的病人产生头痛。但是，应用组胺受体阻滞剂治疗效果欠理想，说明其非唯一因素。二、临床特点1.头痛发作呈密集性、间歇性，一般持续2周至3个月，两次发作的间歇至少14天，但一般为几个月。2.大多为单侧，少数病人下一个丛集期可转移到另一侧。3．好发于20-50岁男性。4．突然发病无先兆，2-15分钟达高峰持续数小时5．疼痛剧烈呈爆炸性性、烧灼样、针刺样的疼痛6．疼痛部位始于眼内、眼周围、眼上方或颞部7．常在夜间发病并有伴随自主神经症状：如流泪、结膜充血、鼻塞等但无胃肠道症状。症状。三、诊断丛集性头痛的诊断标准(ICHD-2)A至少有5次符合B～D标准的头痛发作B剧烈的单侧眼眶、眶上和(或)颞部疼痛，未经治疗持续15～180分钟C头痛伴有疼痛侧的至少下列一项体征1.同侧结膜充血和(或)流泪2.同侧鼻塞和(或)流涕3.同侧眼睑水肿4.同侧前额和面部出汗5.同侧瞳孔缩小及／或眼睑下垂6.躁动或不安宁D发作频率：从每隔1天1次到每天8次1.眶上神经痛作为三叉神经的第一支，有时由于发作的周期性及伴随症状与丛集性头痛很相似，故容易混淆.一般眶上神经痛发作短暂且迅速，呈电击样痛，烧灼痛以及针刺样疼痛，卡马西平治疗有特效.2.慢性阵发性半边头痛本病有四个特点，故一般不难同丛集性头痛相鉴别。其特点是：(1)疼痛的类型典型,持续时间长,发作频率与日俱增,有时一日可达30次;(2)疼痛范围清楚,只限于一侧,不向对侧扩散,有时类似偏头痛;(3)发作时角膜有凹陷性搏动;(4)消炎痛可以完全消除和终止疼痛。3．颞动脉炎由于本病发作时常表现为颞侧头痛，有时被误诊为丛集性头痛。颞动脉炎的头痛为烧灼样或锤击样，呈逐渐加重。四、治疗(一)氧气疗法以面罩吸入100％氧气，10~15分钟后，60％～70％的病人症状可缓解。吸氧能使脑血管产生明显的收缩，对抗丛集性头痛发作时的血管扩张。(二)药物治疗1.舒马曲坦用于急性发作期。2.碳酸锂每日600~900mg，连服两周为一个疗程。3.美西麦角每日3~4mg，连服5～6个月，间歇1个月。用于慢性丛集性头痛和预防治疗。4.维拉帕米40mg，每日4次，连服4周为一个疗程。5.泼尼松60mg，早晨顿服，连服3天后减量。苯噻啶，丙戊酸钠、NSAIDs对部分丛集性头痛病人有效。(三)神经阻滞疗法在丛集性头痛发作期，神经阻滞对缓解剧烈头痛有较好疗效。常采用糖皮质激素泼尼松龙12.5~50mg，或地塞米松5~10mg，加局麻药，行枕下注射，或枕大神经、枕小神经、眶上神经阻滞，颞浅动脉旁阻滞，痛点阻滞和星状神经节阻滞等。偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛的区别偏头痛丛集性头痛紧张性头痛可能病因遗传、5-HT生物钟失调、组胺作用肌肉、血管等好发年龄25~30岁20~50岁20~30岁性别比(男:女)1：45~7：11：3头痛特点搏动性周期性爆炸痛压迫痛、紧箍感头痛部位单侧单侧眶周枕部、双颞持续时间4~72h15min~3h30min~7d头痛程度中重度重度轻中度伴随症状恶心呕吐结膜充血、流泪、流涕极少第五节头部外伤后头痛头部外伤后头痛是头部外伤后常见的并发症，分为急性外伤后头痛和慢性外伤后头痛。颅脑外伤性头痛的机制是器质性、精神性或两者兼有。一、急性颅脑外伤后头痛主要是牵拉、损伤刺激了颅脑中对疼痛敏感的组织结构，同时大脑皮层基底节丘脑下部及脑干的轻度受损，致使大脑皮层功能抑制,皮层下功能失调。(一)外伤性蛛网膜下隙出血性头痛：引起外伤性蛛网膜下隙出血性头痛的原因是红细胞及其代谢产物——胆红素刺激脑膜、颅内的三叉神经根及构成枕大枕小神经和耳大神经的C2~C7脊神经后根及前根等，引起这些神经支配区的疼痛，颈髓前根受刺激引起颈部肌肉收缩，使通过这些肌肉的枕大枕小及耳大神经受挤压而引起头痛，另一方面，游离于脑脊液中的激肽及5-羟色胺也可引起头痛。临床表现与蛛网膜下腔出血相同，即突然发病，剧烈头痛，有明显的脑膜刺激征及血性脑脊液。治疗：1、脱水降颅压止血，小量缓慢多次放脑脊液或行脑脊液交换疗法2、镇静止痛药3、糖皮质激素减轻脑膜刺