病理学作业（一）1、例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规

病理学作业（一）1、例说明疾病发生发展遵循的因果交替的规律。答：原始病因作用于机体引起某些变化，前者为因，后者位果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果部断交替转化，推动疾病的发展。例如车祸时，机械暴力作为原因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起疼痛、失血等变化，进而造成有效循环血容量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的推动力量。2、试谈生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变的意义。答：随着社会的进步和科学技术的发展，医学模式已由单纯的生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变。人们对健康与疾病的认识也在不断深化，防治疾病，促进健康，提高人民的健康水平和生活，生命质量是医务工作者的重要使命。从健康到疾病是一个由量变到质变的过程，不能说不生病就是健康。例如，有的人大脑并无器质性病变，也没有精神疾病，但性格古怪，心理状态很不稳定，不能视为健康。吸烟、酗酒等不良生活方式和不完善的社会关系，也是社会上不健康的表现，精神与社会上的不良状态为疾病的发生埋下了隐患。3、试分析肺动脉栓塞的途径及后果。答：血栓栓塞是指由脱落的血栓栓子引起的栓塞，是临床血栓栓塞发病最常见，约占栓塞总数的99%。肺动脉栓塞绝大多数是由来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。其后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能状态。脱落的血栓栓子经过肺动脉和支气管动脉双重血液供应的丰富吻合支时，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支引起临床症状，但症状较轻；若栓塞前就有严重的肺淤血（如左心衰竭），吻合支不能有效代偿时，局部可发生出血性梗死：若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其他的分支或者栓子较小但数量较多时广泛栓塞在肺动脉分支里，患者可以出现严重的临床表现，出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死。4、试分析血栓形成和对机体的影响答：在循环系统中，血栓的形成必须具备一定的条件是：（1）、心血管内膜的完整性（2）、血液的粘稠度和凝固性（3）、血流状态的改变。当心血管内膜的完整性破坏和血液的粘稠度和凝固性增加及血流缓慢，在这些条件下就形成栓子，栓子集聚形成血栓；血栓形成后对机体会产生严重的影响：（1）、阻塞血管。阻塞动脉又缺乏有效的侧支循环代偿时就引起局部组织或器官的缺血坏死；阻塞静脉就会引起局部组织的淤血、水肿、出血。（2）、栓塞。血栓脱落后随着血流运行，栓塞于相应大小的血管（3）形成心瓣膜病。反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜粘连、增厚、变硬。5、试分析休克早期微循环的变化及其代偿意义。答：休克早期微循环的变化主要由交感—肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对休克有一定的代偿意义。（1）、有利于维持动脉血压：机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；（2）、血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。6、从病因和机制、病理生理变化、防治原则三个方面列表比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同。高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水病因和机制（1）摄水量减少（2）失水过多｛经皮肤、肾、呼吸道失水｝（1）、经肾丢失〖NA+〗（2）、肾外丢失〖NA+〗—丢失消化液、液体在体腔内积聚、经皮肤失液。（1）、肠液的丢失（2）、大量胸水或腹水的形成或反复抽放（3）、烧伤病理生理变化（1）、细胞外液渗透压升高（2）、细胞外液容量减少（3）、脱水热（1）、细胞外液渗透压降低（2）、细胞外液容量增加（3）、尿钠的变化（1）、细胞外液容量减少（2）、醛固酮和ADH分泌增加防治原则防治原发病、补充水分同时适量补钾防治原发病、补充生理盐水防治原发病、合理补充水分和氯化钠7、简述引起血管内、外液体交换失衡的因素。答：血管内、外液体交换失衡可引起组织液生成大于回流，使过多的体液积聚在组织间隙。其发生的基本因素有：（1）、毛细血管血压增高，常见于静脉压升高。（2）、血浆胶体渗透压下降，常见于血浆白蛋白含量下降。（3）、微血管壁通透性增加，常见于炎症性、过敏性疾病等对血管壁的损伤。（4）、淋巴回流受阻，常见于淋巴管受压或吸收增加病理学作业（二）1、试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时机体的代偿性和损伤性变化。代谢性酸中毒机体的代偿性损伤性变化1、血浆的缓冲作用1、心血管系统2、肺的调节2、中枢神经系统3、细胞内缓冲4、肾的调节5、反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势呼吸性酸中毒1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲1、中枢酸中毒更明显2、肾的代偿2、脑血管扩张3、反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势3、缺氧2、内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制？答：①、发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子（NF-kB），启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。②发热激活物→→→产EP细胞→→→EP信息传递↓↓体温调定点←←←中枢发热介质←←←下丘脑中枢调节┃┠→→皮肤血管收缩→→→散热↓┃＼体温↑外周效应┃／┠→→寒战→→→→→→→产热↑3、在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。主要特征举例变质性炎以变质性变化为主要特征病变（常见于肝、肾、心、脑等实质器官）（1）、急性暴发型病毒性肝炎（2）、白喉性心机炎（3）、乙型脑炎渗出性炎以渗出为主要特征，包括：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎（1）、白喉（2）、化脓性脑膜炎（3）、流行性出血热等增生性炎以组织、细胞增生为主要特征。包括：一般慢性增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤。结核肉芽肿、鼻息肉、子宫颈息肉等4、何为肿瘤？导致恶性肿瘤难以根治的主要原因是什么？试分析其原因。答：（1）、肿瘤是机体在各种致病因素是作用下，局部组织的细胞在基因水平发生改变，导致异常增生所形成的新生物，通常形成肿物。（2）、恶性肿瘤难以根治的原因取决于肿瘤的特性，其特性包括其形态和结构、代谢特点、异型性、生长方式和生长速度、扩散转移方式。而恶性肿瘤具有其特有（A）数目少、大小不定、形态多样性。（B）通过无氧糖酵解获得能量。（C）肿瘤细胞分化差，不成熟与起源组织差异大。（D）大多数具有侵润性生长，侵润是恶性肿瘤的生物学的特点之一。（E）恶性肿瘤生长迅速。（F）恶性肿瘤还具有直接蔓延和转移的特性，其中转移是恶性肿瘤最本质的表现病理学作业（三）1、良性高血压按照其病变发展过程分哪几期？试述内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点。答：（1）良性高血压按照其病变发展过程分三期。第一，机能障碍期；第二，动脉病变期；第三，内脏病变期。（2）内脏病变期心脏、肾脏、脑、视网膜的基本病变特点分别表现为：心脏，体积明显增大，左心室肥大，心肌细胞增大，核肥大深染；肾脏，原发性颗粒性固缩肾，体积缩小，重量减轻；脑，细小动脉纤维素样坏死，血栓及微动脉瘤形成；视网膜，受累血管迂回、苍白、反光增强呈银丝状，严重者视乳头水肿，视网膜出血。2、左心衰竭时，机体最早出现的功能变化是什么？试述其主要表现的程度及机制。答：呼吸功能的改变是左心衰竭时最早出现的变化，其表现为呼吸困难。主要表现的程度是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其发生机制分别为（1）劳力性呼吸困难：体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重，体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快，加深，出现呼吸困难。（2）端坐呼吸：端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻，膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善，端坐时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。（3）夜间阵发性呼吸困难：平卧时下半身静脉回流增多，水肿液的吸收入血循环也增多，加重肺淤血，入睡后神经反射敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。3、试比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的异同。大叶性肺炎小叶性肺炎军团菌肺炎支原体肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎链球菌多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌嗜肺军团杆菌支原体病毒发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者流行性各年龄段小儿、青少年儿童炎症特点急性纤维素肺炎急性化脓性炎小叶性肺炎、小叶融合性肺炎非化脓性炎间质性肺炎病变范围累及一个肺段或一侧肺脏大叶以细支气管为中心的小叶性病灶、大小不一，病变多发，散在于两肺肺小叶肺间质性炎肺间质及肺泡预后绝大多数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸、心力衰竭病死率达15%痊愈良好多数无并发症的预后良好4、试从缺氧的原因、血氧变化特点两方面列表比较四种类型缺氧异同。乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧原因1、吸入气体氧分压降低；2、外呼吸功能障碍；3、静脉血分流入动脉血。1、贫血；2、碳氧血红蛋白血症；3、高铁血红蛋白血症。1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。1、组织中毒；2、细胞损伤。血氧变化特点动脉血氧分压降低；氧含量降低；氧饱和度降低；氧容量正常；动-静脉血氧含量差减小；动脉血氧分压正常；氧含量降低；贫血时氧饱和度正常；氧容量降低；动-静脉血氧含量差减小；动脉血氧分压正常；氧含量正常；氧饱和度正常；氧容量正常；动-静脉血氧含量差增大；动脉血氧分压正常；氧含量正常；氧饱和度正常；氧容量正常；动-静脉血氧含量差减小；5、试述门脉性肝硬化后期主要临床表现及机制。答：①脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大；②胃肠道淤血、水肿：胃肠静脉回流受阻使胃肠壁发生淤血、水肿；③腹水：由于门静脉压升高，使肠及肠系膜等处毛细血管淤血，内压升高，管壁通透性增加，水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔；肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力减弱，致使这些激素在血中浓度升高造成钠水潴留，促使腹水形成；④侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏。病理作业41、试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态反应性化脓性病因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成下行性感染上行性感染为主病变特点弥漫性肾小球损伤双肾同时受累肾盂肾间质化脓双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征肾病综合征慢性肾炎综合征高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿结局治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎导致肾功能不全2、简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制少尿期临床表现机制尿量及尿液成分变化少尿：由于肾血流减少、肾小管阻塞和肾小管原尿返流等综合因素所致尿比重大：肾小管对水的重吸收增加所致尿钠含量高：肾小管对原尿中Na+重吸收障碍血尿、蛋白尿：肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落水中毒少尿或无尿机体分解代谢增强，内生水增多摄入或输入液体过多高钾血症钾排出减少组织分解代谢增强，钾从细胞内释放摄入含钾过多的药物、食物、输库存血和使用保钾利尿剂功能丧失代谢性酸中毒酸代谢产物排出减少而肾小管分泌H+及重吸收HCO3一功能丧失氮质血症肾小球滤过率下降，尿素、肌酐和尿酸在体内蓄积，因而血中非蛋白氮含量增加。3、何谓原发性肺结核？描述其典型的病理变化特点。何谓继发性肺结核？描述其主要是病变类型和特点。答：原发性肺结核指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于儿童，因而又称儿童型肺结核病。在肺内形成原发性综合征是本病的特点。继发性肺结核是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核病。成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果：（1）病变多从肺上部开始，向肺下部发展；（2）病变多为增生性病