病理学心血管大纲共91页文档

心血管系统病理炎症性疾病：如风湿病、细菌性心内膜炎、心肌炎、心脏瓣膜病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病心肌病：继发于肺部疾患：如肺心病等先天发育异常：先天性心脏病或心血管畸形在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。心血管系统疾病的种类很多，大体可分为五大类：§1动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)动脉硬化：动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性、管腔狭窄动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的心血管系统常见病之一。脂质浸入并沉积于动脉内膜→结缔组织增生→血管壁增厚、变硬→浸渍大量脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质，故称动脉粥样硬化症。粥样瘤：脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶硬化：胶原纤维增生动脉粥样硬化动脉粥样硬化症是一种特殊形式的慢性炎症。病因病机高血脂：与脂质代谢障碍密切相关，高胆固醇血症，LDL-HDL高血压：是动脉粥样硬化症的主要危险因素。动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支吸烟：其他：如内分泌因素、遗传因素、糖尿病等关于发病机制，目前有许多学说，主要有：脂质浸润学说：损伤应答学说：血小板源性生长因子(PDGF)基本病理变化内膜水肿期：胶冻样扁平隆起脂纹及脂斑期：泡沫细胞(巨噬细胞源性、肌源性)纤维斑块期：胶原纤维增生形成纤维帽粥样斑块期：纤维斑块深层的细胞变性、坏死崩解，这些崩解物与病灶内的脂质混合成黄色粥糜样物质，故称为粥样斑块，又称粥样瘤。病变主要累及大动脉(弹力型A，如主A、颈总A、髂总A等)和中动脉(弹力肌型A，如冠状A、肾A和四肢A)，以形成散在分布的斑块状病灶为特征。可分为以下几个时期：镜下典型的粥样斑块病灶包括：表层：纤维结缔组织深部：无定形的坏死崩解物，其中含胆固醇结晶(石蜡切片呈针形裂隙)及少量纤维素。底部和边缘：常有纤维组织和新生的毛细血管增生外周：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥样斑块的继发性变化斑块内出血粥样溃疡血栓形成钙化动脉瘤形成重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化—冠状动脉硬化性心脏病由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，它和冠状动脉痉挛、炎性狭窄等引起的心脏病统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉旋支。冠状动脉粥样硬化的病变程度不一。冠状动脉粥样硬化对心脏的影响取决于：动脉管腔狭窄的程度、管腔阻塞的速度、侧支循环建立的状况冠心病分型根据冠心病的临床病理特征，可分为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三型。其发病基础都是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而造成的心肌损害，故均属于缺血性心脏病的范畴。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病几乎占全部缺血性心脏病的90％。心绞痛由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征称心绞痛。血管反射性痉挛收缩，心肌供血短时严重不足或一过性中断。过多酸性代谢产物(如乳酸)和生物活性物质(如组胺、缓激肽等)积聚，刺激心肌内痛觉神经末梢，产生牵涉性疼痛。原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食等因素的影响。表现：阵发性心前区压迫性疼痛，疼痛常放射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟。心肌可有轻度变性，病变缓解后，症状消失，心肌的代谢和功能及恢复正常。心肌梗死心肌由于严重持续性缺血缺氧而引起的坏死称为心肌梗死。心肌梗死最常见的原因是冠状动脉的急性闭塞，大多是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成、斑块内出血等引起；少数病例是在冠状动脉严重狭窄的基础上，由于休克、阵发性心动过速或冠状动脉持久痉挛，使冠状循环的血供急剧减少或中断；有时也可由于过度负荷使心肌需血急剧增加而供血又严重不足所致。心肌梗死的部位和范围：取决于冠状动脉阻塞的部位和供血区域。多发生在左心特别是左心室，其中约50％的心肌梗死发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，即相当于左冠状动脉前降支的供血区；约25％发生在左心室后壁，室间隔后l/3及右心室大部，即相当于右冠状动脉供血区；少见的部位是左心室侧壁，即相当于左冠状动脉旋支的供血区。病变：凝固性坏死软化肉芽组织瘢痕生化改变：较早时出现心肌细胞内糖原减少或消失；心梗30～60分钟后，门冬氨酸氨基转移酶(AST)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)等活性明显下降并释放入血，致血清中这些酶浓度升高。临床表现：持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。心肌梗死的合并症及后果心力衰竭心源性休克心律失常附壁血栓及心外膜炎室壁瘤心脏破裂机化瘢痕形成心肌硬化广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。冠状动脉粥样硬化时，血管腔狭窄，造成心肌长期供血不足，心肌萎缩，间质纤维组织增生，致心肌硬化，心脏缩小变硬。这是缺血性心脏病中的一种常见类型。病程可长达多年，以后逐渐发展成左心衰竭。有时可有心绞痛发作。若累及传导系统，也可出现心律不齐或严重心律失常。脑动脉粥样硬化一般在40岁以后才会发生，好发于大脑中动脉及脑基底动脉。病变血管变硬、管腔狭窄，从血管外即可透见粥样硬化斑块。后果：•萎缩→智力减退(老年性痴呆)•斑块处继发血栓形成→软化灶•形成小动脉瘤→破裂后引起脑出血肾动脉粥样硬化好发于肾动脉开口处及叶间动脉、弓形动脉。肾组织由于缺血而发生萎缩，间质纤维组织增生；或因动脉阻塞而致肾组织梗死，机化后出现多数瘢痕，使肾脏缩小变形，形成动脉粥样硬化性固缩肾。四肢动脉粥样硬化以下肢较常见且较严重较大动脉管腔明显狭窄→间歇性跛行症状长期慢性缺血→肢体萎缩肢体动脉管腔严重狭窄、继发血栓形成而又无有效的侧支循环→缺血性坏死、坏疽总结动脉粥样硬化症是在脂质代谢紊乱的基础上发生的全身性疾病。动脉粥样硬化常累及全身大、中动脉。其病变的特点是脂质(特别是胆固醇)在动脉内膜中沉着，形成散在分布的脂纹、脂斑及粥样硬化斑块，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，常可累及心、脑、肾等重要脏器。§2高血压病(hypertension)高血压病是以动脉压升高为主要临床表现的一种常见病，常累及血管(尤其是全身细、小动脉)及心、脑、肾等重要器官，并出现相应的临床表现。我国分别于1959年、1979年和1991年进行了三次全国性高血压调查，15岁以上成人患病率分别为5.11%、7.73%和11.19%。估计目前我国成人高血压患者有8000多万。正常人的血压在不同的生理情况下有一定的波动幅度。40岁以后，收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显。因此，舒张压升高是判断高血压的重要依据。2019年，我国高血压联盟参考WHO标准对我国高血压诊断治疗标准进行了第五次全面修改。18岁以上成人在未服用抗高血压药物的情况下，在安静休息状态下的血压分类如下：血压水平的定义和分类(单位：mmHg)收缩压舒张压正常理想血压正常血压正常高值120130[130,140)和8085[85,90)高血压1级(轻度)亚组：临界性高血压[140,160)[140,150)和/或[90,100)[90,95)2级(中度)[160,180)[100,110)3级(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压≥140[140,150)和90高血压原发性高血压(特发性高血压、高血压病)94%继发性高血压(症状性高血压)6%肾实质性高血压4%血管性高血压1%内分泌疾病及其他1%病因病机高血压病的发病机制尚未完全阐明。近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page镶嵌学说比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。一般认为与下列因素有关：遗传：家族性、种属高血压病是一种多基因遗传缺陷。遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。职业与环境：脑力劳动、紧张工作、以静息为主的生活方式、对视听觉形成慢性刺激的环境、长期不良情绪、社会心理应激年龄：高血压病的发病随着年龄增加而升高。其他：高钠、低钾、低钙饮食，长期吸烟高血压病的发病机制主要有下列学说：精神神经源学说：长期精神神经刺激和过度紧张→大脑皮质功能失调，失去对皮质下中枢的调控作用→在血管舒缩中枢形成固定的兴奋灶→表现为交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌增多，引起全身细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。肾源学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说)：当肾血流量减少时，肾素分泌增多，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使细小动脉强烈收缩、心搏动增强、水钠潴留，血压升高。此外，肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质(如PG、抗高血压中性肾髓质脂等)失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。摄钠过多学说综上所述，高血压病可能是多种致病因素综合作用的结果，高级神经中枢功能失调在发病中起重要作用，遗传、内分泌、摄钠过多等也是参与高血压病发病的重要因素。类型和病变高血压病良性高血压病恶性高血压病良性高血压病良性高血压病又称缓进型高血压病，约占高血压病患者的95％。发病年龄多在35～40岁以后。病程经过缓慢，可达10～20年以上。按其发展过程可分三期:功能期动脉病变期内脏病变期功能期为高血压病早期，表现为全身细、小动脉间歇性痉挛。无明显器质性病变。临床上血压呈波动状态，病人有头痛、失眠、易怒等症状，经适当休息和治疗可以痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。动脉病变期全身动脉发生器质性病变•细动脉：细动脉硬化•小动脉：小动脉硬化•大、中动脉：常并发AS此期患者血压持久稳定升高，常有头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等临床症状。内脏病变期为高血压病后期，许多内脏相继受累，其中最重要的是心、脑及肾等器官的病变。表现为“大心、小肾、脑出血”。心脏左心室：早期代偿，呈向心性肥大晚期失代偿，呈离心性肥大、肌源性扩张，甚至发生心力衰竭。牛心高血压可促进动脉粥样硬化症的发生与发展，而冠状动脉粥样硬化又可造成心肌的供血不足，从而促进心力衰竭的发生。高血压病所引起的心脏病称高血压性心脏病。患者血压持续较高，收缩压可达180mmHg，舒张压可达120mmHg。左心室明显肥大。肾脏表现为原发性(高血压性/细动脉硬化性)颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。镜下：细、小动脉硬化。•肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩消失(缩)•间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润(固缩)•周围残存的肾单位发生代偿性肥大和扩张(颗粒)肉眼：肾体积缩小，质地变硬，重量减轻。表面呈弥漫细颗粒状。切面肾皮质变薄，皮髓交界处的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。脑高血压脑病：高血压患者若血压突然升高，超过其调节上限(通常调节范围为110～180mmHg)时，脑血管自身调节发生障碍，脑血流量突然增加，毛细血管压急剧升高，液体外渗，引起脑水肿，甚至斑点状出血。患者出现剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为高血压脑病。脑软化：脑组织小软化灶脑出血(中风)：是高血压病最严重的并发症。可由血管壁通透性增高或小动脉瘤破裂引起，常发生于基底节、内囊。多为大出血灶，形成血肿，同时脑组织被破坏。患者常骤然发生昏迷，呼吸加深，脉搏加快，严重者瞳孔反射与角膜反射消失，肢体瘫痪、二便失禁等。视网膜高血压病时，视网膜中央动脉的改变大致与高血压病三个时期的变化相一致。早期有动脉痉挛，以后有动脉硬化。眼底镜检查可见动脉血管迂曲，反光增强，呈银丝样改变。动静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜有渗出物和出血。患者视力模糊。恶性高血压病恶性高血压病又称急进型高血压病，约占高血压病的5％。好发于年轻病人。多数患者发