麻风病

麻风病一、麻风病流行现状：麻风病是一种古老的慢性传染病，在人类历史上流行了二千多年，由于它严重的致残性，曾经是（现在也还是）一种让人们恐惧的疾病，社会公众对麻风的歧视和排斥心理依然存在。使这一严重危害人们身心健康的疾病，既有医学问题又有社会问题，至2006年我国登记麻风54万多例，到2007年底全国还有现症病人6000多例,95%以上的县（市）麻风患病率已降至0.01‰以下，实现了基本消灭麻风病的目标,但这只是一个人为的阶段性目标，现在每年仍有新病例被发现，麻风发病率并没有明显下降，尤其是现在人口流动频繁，增加了麻风病防治的难度。我国麻风防治政策的四个转变从1985年起我国麻风病防治政策实现了四个转变:•1、由过去的麻风病院单独防治转变为有多部门参与的联合防治，如：民政、残联、和各级卫生部门等。•2、由过去的住院隔离治疗改为在社会（在家中）边工作（边劳动）、边治疗。3、由过去的单种药物治疗改为统一应用联合国推荐的联合化疗。4、变单纯治疗为与康复同时进行，在采用联合化疗的同时进行康复工作。二、病原学（传染源）：麻风病是由麻风杆菌引起的，主要侵犯人体皮肤和周围神经的慢性传染病，麻风杆菌于1873年由挪威学者Hansen所发现，抗酸染色为阳性，外界抵抗力较强,分泌物离体自然干燥后仍可存活2—9天,在0℃时可存活3—4周,在夏天日光下只能活2—3小时。人类是麻风的主要宿主和传染源。麻风分支杆菌（Mycobacteriumleprae,以下简称为ML）虽然在人类致病菌中，除绿脓杆菌外，ML发现最早（结核杆菌的发现较之晚9年），但其体外培养至今尚未成功，因此限制了从微生物方面对它的了解。所幸的是小白鼠足垫模型和犰狳以及裸鼠实验感染的成功，为ML的微生物学、免疫学、生化学特征的研究，乃至人工培养的设计等提供了基础条件。特别是近十多年由于分子生物学技术的发展，促进了我们对ML在分子水平上的了解。麻风杆菌的三个特性:1.抗酸性.2.群聚性.3.多形性.三、传染途径：•1、通过皮肤接触；•2、呼吸道传染(飞沫);•3、间接接触传染；麻风不是遗传病，亦未被证实有昆虫或通过消化道传染。而免疫力低下、营养不良、过度疲劳、卫生条件差、住房拥挤、居住环境潮湿、皮肤有破损等多种因素，均是导致其发病的危险因素。麻风是一种感染率高而发病率低的疾病，在我国列为丙类传染病管理。四、易感人群人体对麻风杆菌有不同的易感性，一般来说儿童比成人易感，抵抗力随年龄增长而增强，密切接触者其患病率低于5%。五、临床表现：麻风杆菌进入人体后生长繁殖的世代周期较长，所以麻风的潜伏期也较长，短的半年长的可十几年。发病的临床表现依个体免疫力的不同呈病谱分布。1、分类：在临床工作中根据病人免疫力不同，将麻风病分为五类：免疫力强的结核样型麻风（TT）为一端，免疫力弱的瘤型麻风（LL）为另一端，在两端之间存在着免疫力不稳定的界线类偏结核样型麻风（BT）、中间界线类型麻风（BB）和界线类偏瘤型麻风（BL）。总的趋势是:麻风杆菌数量LLBLBBBTTT，•而细胞免疫反应强度TTBTBBBLLL。麻风早期为未定类麻风（IL），可演变免疫光谱中的任何一个类型，也可自愈。细胞免疫增强时BL可向结核样型端转化（BL→BB→BT），反之BT可向瘤型端转化（BT→BB→BL）。•为了便于联合化疗工作的开展，又将上述分类简化为多型麻风（MB）和少菌型麻风两大类，据此采用不同的治疗方案。2各类麻风的共性：2．1感觉障碍（麻木）：由于麻风杆菌首先侵犯末梢神经，皮损处感觉障碍甚至麻木是各类麻风病的早期症状和主要症状。2.2浅神经粗大：周围神经是最早受侵犯和主要受侵犯的组织,容易触摸到如眶上神、耳大神经、尺神经、腓总神经等。TT型麻风•皮损：为红斑或斑块，皮损倾向于孤立，干燥，麻木无汗(但面部麻木不明显)，毳毛脱落，表面粗糙，边界清楚，中心高起。可局限于臀部，背部和面部；神经：单一周围神经粗大，且明显。有的皮损附近可触及或可见粗大的皮神经。有一种只有神经损伤的如神经粗大和感觉障碍而无皮损，这一类型麻风必须靠神经活检才能确诊，叫纯神经炎型麻风，皮损查菌：通常阴性；BT麻风•皮损：常见皮损有红斑、浅色斑或斑块，边界清楚，表面不太干燥，有的可出现鳞屑，有的斑损中可见圆形空白区或打洞区，形成环状皮损，或在大皮损邻近见到卫星状皮损。好发面部、躯干、四肢，但不对称，数量较多。除面部皮损外，皮损病期较长时有感觉障碍；神经：损害多发、粗大、质地硬。除非眉部有皮损，一般无眉毛脱落。；粘膜、淋巴结、睾丸、眼、内脏：一般受累少；皮损查菌：阴性-2+；BT型麻风BB类麻风•皮损：早期多为斑疹或斑丘疹，皮损中央有空白区和打洞区。皮损内缘清楚，外缘部分清楚，呈“倒碟状”，也可见到较多卫星状损害。皮损表面光滑，淡红或紫色或棕色。分布广泛，但不对称。常无显著感觉障碍；神经：损害多发但不对称，神经呈中度粗大，质不太硬；毛发：眉毛不对称脱落；粘膜、淋巴结、睾丸、内脏：可发生病变；•皮损查菌：2+-4+；麻风菌素试验：阴性；BL型麻风皮损：早期多为斑疹、丘疹，均为浸润性损害。分布广泛，不完全对称，大的损害中央可见有空白区或打洞区，内外界都较模糊。面部的弥漫性浸润可不对称，躯干可出现境界清楚的斑疹，或在四肢及臀部出现弥漫性损害。一般无感觉障碍。神经：轻度粗大，质软，但不完全对称；毛发：早期眉毛外1/3脱落；淋巴结，睾丸、内脏：早期损害比较轻微。皮损查菌：4+-5+，免疫区边缘查菌1+-2+，免疫区中央则阴性；LL型麻风•皮损：常见为斑疹和弥漫性浸润或结节。早期表现为小的斑疹，多发，边界不清，对称分布，无感觉障碍，常分布在躯干、面部、四肢、臀部,随着病程进展，面部可有弥漫性浸润，眼结膜充血，耳垂肥大。可出现斑疹、结节，并融合形成狮面，结节好发部位为耳垂、下颏、肘部、臀部、膝和手足背。神经：早期神经无粗大；毛发：早期眉毛呈稀疏对称，晚期往往双眉全脱；淋巴结，睾丸和内脏：均可受累；皮损查菌：5+-6+；麻风病的神经损害手部尺N--爪形指(手)正中N--猿手桡N--垂腕、垂指足部胫后N--足底感觉障碍腓总N--垂足、垂趾面部面N--兔眼、面瘫眼部三叉N--角膜感觉障碍六.麻风反应：在麻风病慢性过程中，不论治疗与否，突然发生症状活跃的现象：I型麻风反应：属细胞免疫迟发型变态反应，主要发生于TT及BT之间，表现为原皮损扩大或出现新的皮损，神经粗大疼痛。易发生新的畸残。Ⅱ型麻风反应：属血管炎型变态反应，多发生于BL和LL病人，表现为麻风结节性红斑。Ⅲ混合型麻风反应：兼的两型特点七、麻风病的实验室检查：1、组织病理：TT表现为真皮小血管及神经周围有上皮样细胞灶性浸润，抗酸染色常查不到抗菌素酸杆菌；LL表现为真皮内含有泡沫细胞肉芽肿，抗酸染色显示泡沫细胞内有大量麻风杆菌。因不侵犯真皮浅层,帮皮肤与真皮间有一无浸润带.2、麻风杆菌检查：取活动性皮损涂片染色，TT多呈阴性或1+，LL呈阳性（2+-6+）。八、麻风病的可疑线索•1、皮肤生“癣”，麻木无汗；•2、虎口无肉，指弯爪样；•3、外伤不痛，足底溃疡；•4、眉毛脱落，耳垂肥大；•5、筋粗疼痛，发硬粗大；•6、红肿发亮，面如醉汉；•7、歪嘴眼翻，声哑鼻塌；•8、睾丸肿痛，男性女化。九、鉴别诊断：麻风的皮损呈多形性，要与麻风病鉴别的皮肤病很多，但多数皮肤病有痛痒而无麻木、闭汗、神粗大，麻风杆菌检查阴性，需要鉴别的主要皮肤病有：体癣、药疹、多形性红斑、寻常狼疮、花斑癣、白癜风、环状肉芽肿、结节性红斑、结节病等，麻风的感觉障碍需要与神经科疾病鉴别如：多发性神经炎、面神经麻痹、周围神经损伤等相鉴别。十、麻风病的诊断：1、长期存在感觉障碍的皮损。2、周围神经粗大伴相应部位的浅感觉障碍3、在皮损处查到麻风杆菌4、组织病理检查有麻风病的特异性改变。十一、麻风病的治疗：1、多菌型麻风的治疗：氨苯砜+氯苯吩嗪+利福平两年2、少菌型麻风的治疗：氨苯砜+利福平半年3、新三联疗：RFP+MINO+OFLO每月一次。4、麻风反应的治疗：采用糖皮质激素、雷公藤、利沙度安等治疗。十二、麻风病人的社会、心理和行为问题：麻风不仅给患者带来生理和躯体上的痛苦，而且还会造成严重的社会、经济、心理和行为学上的问题。最主要的遭受社会的歧视和偏见，不仅人格伤害，社会地位也受到明显影响。包括就业、婚姻、子女等。因此病人被确诊后往往很难接受“麻风病人”这一角色，心理会发生明显的改变，通常恐惧、焦虑、自卑、忧郁等，行为上表现为冷漠、孤僻、逃避和顺从，甚至会对社会产生愤懑、攻击、厌世经轻生等。据调查近70%的患者曾有过自杀意念，为健康人的17倍。十三、麻风病的社会、心理与经济康复：在DDS单疗时代，绝大多数人长期住在麻风病院，加上社会的歧视和偏见，社会上没有病人的容身之处，病人就是治好了也不愿出院，往往以麻风村作为他们的社会归宿。实施联合化疗后，病人的治疗期缩短，防治观念也改变，病人完全可以在家一边生产一边治疗，通过社会、经济和心理的康复，帮助病人恢复他们在社区中的地位，让他们成为社区一个有用和自立的成员。小结:1、麻风是由麻风杆菌引进的一种慢性传染病。2、麻风主要通过皮肤接触的呼吸道飞沫传染。3、临床表现多样，可有斑疹、丘疹、结节、浸润、溃疡及周围神经损伤，但皮疹有麻木无汗，不痛不痒。4、根据病人症状、体征、皮损涂片和病理诊断。5、采用WHO推荐的联合化疗方案治疗。眼睑闭合不全鞍鼻双侧面瘫谢谢！