病理学必备简答题

细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡坏死：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。肥大的特点为：组织、器官体积增大。意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。意义：一定程度的增生功能可增强化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义：失去原有组织的功能。肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。创伤愈合的类型1.一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。（2）其特点是:①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。骨折愈合的基本过程1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。简述淤血的原因、病变及其结局。（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。描述梗死的病理变化。（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。简述栓塞的类型及其产生的后果。（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。简述血栓形成的条件及其对机体的影响（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。肺淤血⑴病因：左心衰导致。⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。何谓炎症？炎症的主要临床表现是什么？答炎症是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的病理过程。炎症局部主要临床表现为红、肿、热、痛和局部功能障碍。在损伤因子刺激较为强烈、组织损伤较为严重的情况下，常出现不同程度的全身反应，如发热和白细胞增多等。炎症的基本病理变化是什么？答炎症的基本病理变化通常包括局部组织的变质、渗出和增生。(1)变质：炎症局部组织发生变性和坏死。(2)渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质或浆膜腔或体表、黏膜表面。(3)增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨嗜细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生等。简述渗出液和漏出液的区别。（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。可表现风湿病的基本病理变化有哪些？风湿病的基本病理变化为非特异性炎或肉芽肿性炎。按其发展过程可分三期：（1）变质渗出期：表现为结缔组织黏液样变性与纤维蛋白样坏死，周围炎细胞浸润。（2）增生期（肉芽肿期）：表现为风湿小体形成，此为风湿病的特征性病变。（3）纤维化期（愈合起）：风湿小体逐渐转变为纤维组织或瘢痕。由于病变反复发作，以上病变可以新旧并存。简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。动脉粥样硬化的基本病理变化可分为三期，病变主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉。1、脂质斑纹期：为病变早期，脂质在内膜中沉积，形成略为隆起的黄色斑快，上有与血管长轴平行的黄色条纹。2、纤维斑快期：脂质沉积增多，病灶周围及表面的纤维组织反应性增生，形成明显隆起的硬化斑。3、粥样斑块期：斑块内因组织营养不良，发生变性、坏死，与脂质混杂，形成粥样斑块。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。肿瘤的实质和间质（1）实质:①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的最重要、最主要的成分。②意义：它决定：A.各种肿瘤的组织来源B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。(2)间质:①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。②意义：A.支架及营养等作用B.机体抗肿瘤免疫反应C.促进肿瘤的生长，浸润和转移D.限制肿瘤扩散(3)实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚②间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。肿瘤的扩散途径有哪些,简述其特点。1.直接蔓延:恶性肿瘤细胞由原发部位沿周围组织间隙、淋巴管或血管侵入并破坏邻近器官或组织继续生长，称为直接蔓延。如：晚期乳腺癌侵至胸肌、胸壁、肺；晚期宫颈癌侵至直肠、膀胱、阴道壁。2.转移:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。a.淋巴道转移：癌最常见的转移方式，如鼻咽癌、甲状腺癌常首先转移至颈部淋巴结,乳腺癌常首先转移腋窝淋巴结。b.血道转移：肉瘤、晚期癌的常见转移方式,如骨肉瘤、绒癌、肝癌、肺、脑c.种植性转移：如克鲁根伯氏瘤。简述恶性肿瘤的异型性。答恶性肿瘤的异型性明显，组织结构极度紊乱，与起源组织相差甚远。肿瘤的细胞表现为：(1)细胞的多形性：细胞大小、形态不一致。(2)细胞核的多形性：核大，可出现双核、多核，核分裂现象增多，并出现病理性核分裂像。(3)胞浆多呈嗜酸性。良恶性肿瘤的区别分化程度：分化好，异型性小/分化不好,异型性大核分裂:无或稀少,不见病理性核分裂象/多件,可见病理性核分裂象生长速度:缓慢/较快生长方式:膨胀或外生性/浸润或外生性继发改变:很少发生出血,坏死/常发生出血,坏死,溃疡形成等复发:不或很少/易转移:不/可对机体的影响:较小,主要为局部压迫或阻塞/较大,除压迫阻塞外,可破坏组织结构,引起出血,感染,溃疡,穿孔,内分泌絮乱,恶病质及发热,疼痛,副肿瘤综合征等。.癌与肉瘤的区别组织来源:上皮/间叶发病率:较高,约为肉瘤的9倍/较低发病年龄:多发于40岁以上中老年人/有些类型主要发生在年轻人或儿童,有些类型主要见于中老年人大体特点:质硬,灰白,干燥,切面呈颗粒状/质软,灰红,湿润,切面细腻呈鱼肉状组织学特点:多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生/肉瘤细胞弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维染色:癌巢被网状纤维组织包绕,但癌细胞间无网状纤维/肉瘤细胞间有网状纤维转移:多淋巴道/多血道胃溃疡的病理变化及并发症肉眼：胃溃疡多发生于胃小弯近幽门处，尤胃窦部多见。呈圆形或椭圆形，直径约在2CM内，通常穿越粘膜下层，深达肌层。镜下，溃疡底部由内向外分为四层：炎性渗出层——坏死组织层——肉芽组织层——瘢痕组织层并发症：1.出血：溃疡底部毛细血管破裂所致