慢性胃炎-PPT课件

临床医学系内科教研室Chronicgastritis慢性胃炎熊正南“慢性胃炎ChronicGastritis一、定义慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。二、慢性胃炎的研究概述及动态公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者，有上、中、下三焦之别。上焦者痛在膈上，引即胃脘痛也，”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家，对胃病均有详细记述。（1）约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗，推测为胃的疾病。1895年伦琴（Rontgen）发现X线，Canan于1889年利用它诊断胃肠病。（2）1932--1947年Schindlwe根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性、肥厚性胃炎，这一分类法，沿用很久，影响较广。（3）1957年Hirchowitz发明了纤维胃镜，1973年Strickland和Mackay依据胃镜所见提出萎缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。1987年美国welchAllyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功，具有纤镜、录相、电视功能。（4）1983年澳大利亚学者Masnall和Warren从胃病患者的胃粘膜中分离出H·pylori，发现H·pylori分离出大量的尿毒酶，这是胃肠病研究的里程碑发现与革命。（5）WHO1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会，2019年又在悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会，制订了胃炎的诊断、治疗系统、H·P对胃炎病因和新认识。（6）中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研讨会，通过临床胃镜组、病理组和H·pylori进行临床研究。（7）参考文献：（1）黄帝内经集注·肠胃篇第三十一，上海科技出版社，1960.78（2）ColeAFX-rayexperienceinMissionHospital.chianMedJ.1915.29(4)：115--123（3）现代胃肠病学·慢性胃炎·科学出版社2019.1（4）JohnL,PetrinieJR.VideoEndoscopy.InMichaelV.sivakJR.GastroentrerologicendoscopylstedWBsaunderscophiladalphia.1987.253（5）范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染，湖南科技出版版社，2019.12（6）中华医学会消化学分会，全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.577--79(7)（同上三、慢性胃炎的病因和发病机制（一）胃粘膜损伤因子1、外源性诸因子：机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。2、内科某些病症：慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。（二）幽门螺旋杆菌感染Waren和Marshall1983年分离出H·P，本菌为Gˉ菌，微需氧，呈弯曲状或S形，一端有2--6根带鞘鞭毛。H·P感染呈世界范围分布，与社会经济状况有关，其感染阳性率随年龄而增加，应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表（中国）。（1）岁数0.5—9岁10—29岁30—40岁50—69岁70岁以上抗原阳性率25%59.6%70%63.6%39.9%结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高，胃窦炎患者感染率统计为70-90％。（1）HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后，胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素，发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细胞的损伤。原噬细胞释放水解酶表现为多形核细溶菌酶、补体系统等胃粘膜呈现胞嗜酶性粒细胞、HP感染后非特异性炎症都参与对胃粘膜上皮单核细胞浸润的破坏作用（三）免疫机制（7）胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体（IFA）。PCA是自身抗体，属IgG，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。PCA具有细胞特异性，只和壁细胞起反应而无种属特异性.内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，食物中的维生素B12必须和内因子结合后才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体，可分为阻滞抗体（第Ⅰ型抗体）和结合抗体（第Ⅱ型抗体）阻滞抗体和内因子结合后，可阻滞内因子和维生素B12结合，其效价高，作用强，阳性率约53％，结合抗体和内因子与维生素B12复合体结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合，阳性率约27.3％。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。1979年Vandeli（8）等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗体（GCA），它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体。（四）十二指肠液返流幽门括约肌功能不全，十二指肠液返流入胃，主要有胆汁肠液，它们减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症，糜烂和出血。H+通过损害的屏障，反弥散入胃粘膜内，H+刺激肥大细胞，使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张，炎症渗出增多和毛细血管淤血，使慢性炎症持续存在，屏障功能进一步恶化。参考文献：(1)潘志君等，检测幽门弯曲菌抗体IgGELIS方法和建立及其临床应用，中华消化杂志.1990.10.9(2)SatohKetal,AtopographicalvelationshipbetweenHelicabacterpylriandgastriciqaantitativeassessmentofHelicaracterpyloriirothegastricantrum,AmJGastroenterol,1991.86.258(3)王玉宝等，胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系，中化消化杂志，1991.11：127(4)TrieblingATetal,SeverityofHelicobacter-inducedgastricinjurycorrelaterwithgastriticjuiceammonia,DigDisSci,1991,36:1089(5)周殿元等主编，幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病，上海科技出版社，1992(6)Barer.BRetal,CytopathiceffectsofCampylobacterpyloriurease,JClivoPathol,1988.40:597(7)张德中等，萎缩性胃炎免疫功能的研究，中华消化杂志，1984.4:4(8)Vandellicetal,Autoantibodiestogastrin-producingcellsinantral(typeB)chronicgastritis,NEnglJMed.1979.300:1406四、慢性胃炎的分类（一）近30年慢性胃炎分类概述1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分为A、B二型（1），A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩，而胃窦粘膜基本正常，常发展为恶性贫血；B型胃窦粘膜具有萎缩性病变，而胃体则无明显萎缩，同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶性萎缩者为AB型（2）。1980年Correa从流行病学观点出发（3）,将高分泌胃炎与十二指肠溃疡联系在一起（B型）；自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类（A型）；另外环境性胃炎（AB型）则为胃癌高危者。1983年Warren和Marshell发现HP，明确了HP和慢性胃炎、消化性溃疡的密切关系后（4），1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概括为A（Autoimmune自身免疫性）、B（Bacterial细菌性）和C（Chemicaldamage化学损伤）。1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat等提出了新的胃炎分类法。（6）2019年在悉尼召开了第二届慢性胃类研讨会，制定出悉尼系统直观模拟评分法。结合临床、内镜和病理组织学结果将将慢性胃炎分类如下：慢性胃炎的病理诊断标准和分类附表慢性胃炎分类表结合内镜、病理组织学和临床结果将慢性胃炎分类如下：参考文献(1)StricklandRG.MackayIR.Areappraisalofthenatureandsignificanceofchronicatrophicgastritis,DigDis1973.18.426(2)GlassGBJ,PitchumoniCS,Atrophicgastritis,HumPathol1975.6:219(3)CorreaP,chronicgastritis:aclinicalpathologicalclassification,AmJGastroenterol,1988.83:5049(4)WarrenJR,Marshall13,UnidenlifiedcurvedbacilliongastricepitreliuminactiveChronicgastritis,Lancet1983(5)WyattJ.DixonMF.chronicgastritis:apathogeneticapproach,JPathol.1988.19:220(6)MisiewiezJJetal,Thesydneysystem:anewclassiffiicatioofgastritis,workingPartyReporoftheworldcongressesofGastroenteroeogy,Mellourhe,Blackwell,1990.36五、慢性胃炎的病理组织学诊断（一）活检取材用于临床建议取2~3块标本，用于临床研究取5块。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等资料，以加强临床和病理的联系，取得更多反馈信息。（二）关于组织学变化的程度分级有五种形态学变量（H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化）要分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异增生要注明，并分为轻度、中度和重度3级。分级方法采用七国制定的标准，与悉尼系统直观模拟评分法（visralanaloguescale）并用。（三）病理诊断报告应包括部位特征和形态学变化程度，有病因可见的应报告病因。病理检查要报告每块标本的组织学变化情况，结合内镜所见及取材部位作出诊断。慢性胃炎的病理诊断标准和分类与研究(一)活检取材1.用于研究时，希望根据悉尼系统的要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2~3cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。2.用于临床时，建议取2~3块标本，胃窦小弯1块（和大弯1块）及胃体小弯1块。3.不同部位的标本须分开装瓶。4.须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。（二）特殊染色1.对炎症明显而HE染色片上未见H·pylori的标本，要作特殊染色仔细寻找。可用较简便的Giemsa染色或Warthin-Starry染色。2.对于肠化如认为有必要，可作AB-PAS和HID-AB染色。（三）组织学分级标准有5种形态学变量要分析（H·pylori、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化），分成无、轻度、中度和重度4级（或0、+、++、+++）。分级方法用下列标准或和悉尼系统直观拟评分法（见附图）并用。重度：H·pylori成堆存在，基本分存于标本全长（肠化粘膜表区通常无H·pylori定植，故标本全长要扣除肠化区）。幽门螺旋杆菌正常轻度中度重度1.H·pylori：观察胃粘膜粘液层、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮2.表面的H·pylori。无：特殊染色片上未见H·pylori.轻度：偶见或小于标本全长1/3有少数H·pylori.中度：H·pylori分存超过标本全长1