心力衰竭教案

课程：内科学授课教师：肖方毅教案概要课程名称：内科学教案编号：编写时间：温州医学院第一临床医学院制授课题目（章、节）心力衰竭学时数1.5学时教师姓名肖方毅专业职称住院医师教材版本临床医学概论授课对象（年级、专业）２００2年级本科医学系17、１9、20、21、22、24班和9、12、13、16、妇产科学系授课时间9月8日，9月9日，9月12日教学目的与要求（一）了解心力衰竭的病因和发病机制以及治疗（二）熟悉心力衰竭的定义（三）掌握急、慢性心力衰竭的临床表现和心功能分级（NYHA和AHA1994年标准）教学重点重点讲解：心力衰竭的病因和发病机制、临床表现。教学难点基本病因，发病机制，临床表现，洋地黄类药物的应用。课时分配心力衰竭的病因和发病机制、临床类型及心功能分级：0.5学时心力衰竭的临床表现及治疗方法，以及急性肺水肿的抢救方法：1学时;外语关键词Heartfailure,congestiveheartfailure.参考资料《临床医学概论》科学出版社《内科学》，第七版，人民卫生出版社；《心脏病学》，第七版，Braunwald主编，陈灏珠主译；辅助教学工具多媒体（·）模型（）标本（）实物（）录像（）备注：心力衰竭的定义（Definationofheartfailure）充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。一、心力衰竭的病因（Etiologyofheartfailure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primarymyocardialdysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。2.能量代谢障碍心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。表9-1常见的心力衰竭的基本病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷过度心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全动-静脉瘘室间隔缺损甲亢慢性贫血高血压动脉瓣膜狭窄肺动脉高压肺栓塞肺源性心脏病VitB1缺血缺氧肌球蛋白头部ATP酶活性降低（二）心脏负荷过度（Overloadofheart）心脏负荷分压力负荷和容量负荷。1.压力负荷过度压力负荷(pressureload)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。2.容量负荷过度容量负荷(volumeload)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。二、诱因（Predisposingcause）实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposingcause)。临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。（一）感染感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。主要机制为：①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）妊娠与分娩孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。（三）心律失常心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。其诱发心力衰竭的机制主要为：①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。三、分类（Classification)常见的心力衰竭分类方法，简述如下：（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classificationintermsoflocation）1.左心衰竭左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。2.右心衰竭常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。3.全心衰竭风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。（二）根据心力衰竭的发生速度分(Classificationintermsofvelocity1.急性心力衰竭常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。2.慢性心力衰竭常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。临床常表现为充血性心力衰竭。（三）根据心力衰竭的发生机制分（classificationintermsofmechanism）1.收缩性心力衰竭，占大多数2.舒张性心力衰竭四、发病机制（一）Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。（二）神经内分泌的激活交感神经兴奋性增加肾素-血管紧张素系统(RAS)激活血管加压素水平，心钠肽，脑钠肽，内皮素等升高（三）心肌损伤和心室重构五、心力衰竭的临床表现流行病学(AHA-2003):左心衰竭临床表现症状不同程度的呼吸困难①劳累性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难④急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害体征肺部湿性罗音心脏体征右心衰竭临床表现症状消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐劳累性呼吸困难体征水肿颈静脉征肝肿大心脏体征全心衰竭临床表现右心衰竭继发于左心衰竭形成全心衰竭，当右心衰竭出现后,左心衰竭肺淤血症状反而减轻，主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。六、实验室检查X线检查心影大小及外形为诊断提供重要的参考资料肺淤血直接反映心功能状态肺门血管影增强上肺血管影增多，肺动脉高压可见右下肺动脉增宽，KerleyB线，肺门蝴蝶状影心电图心脏大小、肥厚、心律失常、心肌缺血超声心动图检查心腔大小及心瓣膜结构和功能比X线更准确估计心脏功能收缩功能：测算EF值舒张功能：测定A峰/E峰之比值放射性核素检查有创性血流动力学检查CI:正常2.5L/(min.m2)PCWP:正常12mmHg七、诊断和鉴别诊断首先应有明确的器质性心脏病的诊断心衰的症状是诊断心衰的重要依据结合体征和实验室检查支气管哮喘与心源性哮喘鉴别心包积液缩窄性心包炎与右心衰鉴别肝硬化腹水与右心衰鉴别八、心力衰竭的防治（Treatmentofheartfailure）（一）原则：防治原发病，消除诱因（Treatmentofunderlyingcausesandpredisposingcauses）治疗措施：一、治疗基本病因，消除诱因必须采取积极措施防治心力衰竭的病因，如做冠脉搭桥术来解除冠脉堵塞，用药物控制严重的高血压等。由于大多数急性心力衰竭的发作都有诱因，所以及时控制和消除的作用也可减轻症状，控制病情，如控制感染、避免过度紧张劳累、合理补液、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。二、减轻心脏负荷：1、休息低钠饮食2、利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收遏制心力衰竭时的钠潴留,减少静脉回流而减轻肺淤血,降低前负荷而改善心功能。常用的利尿剂有作用于Ｈｅｎｌｅ襻的襻利尿剂,如呋噻米,作用于远曲肾小管的噻嗪类,如氯噻嗪和氯噻酮,以及保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利,后二者不受醛固酮调节。所有利尿剂均能增加尿量和钠排泄,但其药理学特性各异。襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20%～25%,且能加强游离水的清除。除肾功能严重受损(肌酐清除率5ml/min)者外,一般均能保持其利尿效果。相反,噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%～10%,使游离水的排泄趋于减少,而且,肾功能中度损害(肌酐清除率30ml/min)时就失效。因此,襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物。利尿剂在心力衰竭治疗中起关键作用,这是因为:①与任何其他治疗心力衰竭药物相比,利尿剂能更快地缓解心力衰竭症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退;相反,洋地黄、ＡＣＥ抑制剂或β受体阻滞剂可能需要数周或数月方显效。②利尿剂是惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物。虽然,洋地黄和小剂量ＡＣＥ抑制剂也能增加尿钠排泄,但很少有心力衰竭患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。试图用ＡＣＥ抑制剂替代利尿剂的试验皆导致肺和外周淤血。③合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留,会降低对ＡＣＥ抑制剂的反应;增加使用β受体阻滞剂的危险。另一方面,不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足,增加ＡＣＥ抑制剂和血管扩张剂发生低血压的危险及ＡＣＥ抑制剂和ＡｎｇⅡ受体阻滞剂出现肾功能不全的危险。所有这些充分说明,恰当使用利尿剂应看做是任一有效治疗心力衰竭措施的基石。利尿剂治疗的适应证：所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂。ＮＹＨＡ心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。然而,即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制,临床状态稳定,亦不能将利尿剂作为单一治疗。利尿剂一般应与ＡＣＥ抑制剂和β受体阻滞剂联合应用。利尿剂的起始和维持：通常从小剂量开始,如呋噻米每日20ｍｇ;氢氯噻嗪每日25ｍｇ,并逐渐增加剂量直至尿量增加,体重每日减轻0.5～1.0ｋ