第3章麻醉与脑

第3章麻醉与脑第1节脑的解剖简述脑位于骨性的颅腔内，重量介于1200~1500克，中国成年男性平均为1375克，成年女性为1305克，相当于体重的1/40－1/50。解剖学上将脑分为端脑，间脑，中脑，后脑（脑桥和小脑）和延髓五部分，临床上通常把脑分为大脑，小脑和脑干。人类大脑非常发达，最突出的特点是大脑皮质高度发达，总面积约为2200平方厘米。一、脑干脑干位于后颅窝，由中脑，桥脑和延髓三部分组成。脑桥与中脑之间的过渡部分是脑干的最狭窄处，称为菱脑峡。脑干是脑部所有重要神经传导束的共同通道，也称为生命中枢。1.延髓在延髓的最下端有锥体交叉，听神经（一部分），舌咽神经，迷走神经和副神经，以及舌下神经自延髓出入。是支配呼吸，循环，心脏，胃肠道，吞咽，发音等重要功能的中枢。2.脑桥在脑桥的前外侧有粗大的三叉神经根穿出，三叉神经根分上下两部分,上部较小为运动根；下部较大为感觉根。此外,出入脑桥的神经还有展神经,面神经和前庭窝神经。3.中脑中脑内有动眼神经和滑车神经发出。二、小脑小脑位于脑桥和延髓的背面，被小脑幕覆盖，借三对小脑角与延髓和脑桥相连。小脑包括一个卷曲的中间部称小脑蚓或蚓部，两个外侧部称小脑半球，内含齿状核，顶核，栓状核和球状核。小脑主要是调节和维持在各种姿势中的平衡，使身体在运动中保持平衡；这种功能也是单侧性的，但并非是交叉性支配，即右侧司理右侧，左侧司理左侧。小脑半球下部为小脑扁桃，颅内高压时可引起小脑扁桃体疝。三、大脑大脑包括左右大脑半球以及连接两个半球之间的中间部分，即第三脑室最前端的终板。左右半球以大脑纵裂为界，由并地体连接。人类的大脑半球极度发达，笼盖在间脑，中脑和小脑的上面。半球的室腔称为侧脑室，经室间孔与第三脑室相通。大脑皮质占端脑的大部分约为全脑的40%，重约600g，面积达2200cm。每侧大脑半球可分为额叶，颞叶顶叶和枕叶。大脑皮层表面布满深浅不等的沟称为大脑沟，沟间隆起部分称为大脑回。中央前回主司运动；中央后回主司感觉；颞上回和颞横回主司听与说；海马回主司味觉，嗅觉；舌回及楔回主司视觉。其中听，嗅，味，视觉由双侧大脑支配；而运动和感觉则是单侧大脑交叉支配，即左侧半球支配右侧肢体的运动和感觉，右侧半球支配左侧。间脑位于两侧大脑半球中央的深部，可以分为五个部分：背侧丘脑或丘脑；上丘脑；下丘脑；后丘脑和底丘脑。丘脑是承上启下的重要结构，其中上丘脑位于第三脑室顶部周围，包括丘脑髓纹，缰三角，缰连合，松果体和后联合。成人的松果体约重0.2～0.3g，附于缰连合后方，夹在两个上丘之间的浅沟内。基底神经节位于大脑半球底部，包括尾状核，壳核，苍白球，屏状核及杏仁核。四、脑室与脑脊液在脑实质中有一些固有的腔隙，称为脑室，包括第四脑室，第三脑室和侧脑室。１．第四脑室位于延髓，脑桥与小脑之间，上接中脑水管，下接脊髓中央管。脑室向两侧扩展为第四脑室外侧隐窝。第四脑室借其顶上的三个孔与蛛网膜下腔相交通。外侧孔系第四脑室外侧隐窝越过小脑下脚转向腹侧后的开口，中央孔系靠近菱形窝下角处的一个孔。第四脑室脉络组织为室顶的膜壁，外面覆盖着富含血管的软脑膜，血管与软脑膜突入脑室内构成第四脑室脉络丛。２．第三脑室系一垂直的狭隙，前方借左右室间孔与侧脑室相通，后方借中脑水管连通第四脑室。在第三脑室中也形成脉络丛。３．侧脑室为大脑半球的室腔，其形状与半球形状相适应。侧脑室由中央部和由此伸出的三个角组成，中央部位于顶叶内，三个角由中央部伸入额叶，枕叶和颞叶。中央部和前角之间有室间孔通往第三脑室。４．脑脊液脑脊液主要由脑室内的脉络丛分泌。脑脊液循环自侧脑室经室间孔到第三脑室，再经大脑导水管到第四脑室，经第四脑室的侧孔与正中孔到达小脑延髓池，一部分流向脊髓蛛网膜下腔。正常成人的脑脊液总量约为140～180ml，其中侧脑室30～40ml，第三和第四脑室25～30ml，蛛网膜下腔55～65ml，脊髓蛛网膜下腔约10～15ml，终池20～30ml。每天脑脊液的产生量约500～600ml。五，脑神经共有１２对脑神经出入脑，分别称为嗅神经(I)，视神经(II)，动眼神经(III)，滑车神经(IV)，三叉神经(V)，外展神经(VI)，面神经(VII)，听神经(VIII)，舌咽神经(IX)，迷走神经（X)，副神经(XI)，舌下神经(XII)。第I，II，VIII为纯感觉神经；第III，IV，VI，XI，XII为纯运动神经；第V，VII，IX，X为混合神经，包括感觉，运动和自主神经纤维。六，脑血管脑的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。颈内动脉入颅后分为大脑前动脉和大脑中动脉；椎动脉入颅后先合并成基底动脉，然后再分为小脑上动脉和大脑后动脉。左右大脑前动脉之间有前交通动脉相连，大脑后动脉与颈内动脉之间有后交通动脉相连，形成脑底动脉环（Wills'circal），借此调节脑血流量，使左右和前后大脑的血液供应达到平衡。脑静脉分为深，浅两层，两层之间有许多交通支，最后汇入脑静脉窦，经颈内静脉回流入心脏。胸内压升高可阻碍颈内静脉的回流，使颅内压升高。第2节脑生理学概况大脑的血流量非常丰富，重量只占体重的2％，血流量却占心输出量的15－20％（约800ml/min）。2/3的脑血流由颈内动脉供给，其余1/3由锥动脉供给。Willis动脉环使颈内动脉和锥动脉来源的血液混合与平均，并保护大脑免受高血压的影响。脑灰质的血流量平均为60-100ml/100g/min，脑白质为25ml/100g/min，但脑局部的血流量差异很大。大脑是高代谢率器官，大部分的能量消耗用于维持电生理功能，主要是维持离子浓度梯度；其余用于细胞内环境稳定，包括维护细胞膜的功能，神经递质的合成，运送和再吸收等。神经胶质细胞占大脑容量的一半，能量消耗却明显少于神经元细胞。神经胶质细胞除了提供大脑物理性支架外，还具有神经递质重吸收，提供代谢底物和清除代谢废物以及离子缓冲功能。一、脑血流及其调节（一）脑灌流压正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。当平均动脉压降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用，脑血管通过改变自身阻力来维持稳定的脑血流。脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，例如高碳酸血症，低氧，抽搐，药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张后，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压的高低。脑血流的减少也是不均匀的，中线部位、前和后脑动脉分布区域减少明显。由出血所致的低血压会引起明显的交感神经反应，使脑外血管收缩，提高自动调节阈值的下限；如低血压系交感神经抑制所致，则自动调节阈值的下限会降低。原发性高血压病人的自动调节阈值下限比血压正常者高，因此对低血压造成的损害更敏感。另外还有“假自动调节”现象，即平均动脉压升高时脑血流不增加，而平均动脉压降低时会发生脑血流突然减少。脑血流减少主要是脑血管阻力增加所致，可能还伴有脑灌流压降低，其病理机制包括血管周围脑水肿，继发性血流停滞造成血管阻塞以及血管内膜损伤。脑血管疾病状态，挥发性全身麻醉药物和其他脑血管扩张药物很容易改变脑血管的自动调节能力。脑血管自动调节反应在大脑的不同区域和结构内也是不均匀的，这种差异在应激状态时更明显，而且可能与疾病状态下神经病理性变化有关。脑血流量主要取决于脑代谢的需求，动脉氧分压，动脉二氧化碳分压和脑灌流压。（二）脑内血流量的调节1.代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的pH改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。pH每变化0.1小动脉的直径可改变7％。虽然氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但是二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的pH。其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。2.神经调节解剖学和生理学证明脑血管有明显的神经分布，其中包括颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统。这些神经对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应激反应。3.血管平滑肌性调节脑血管平滑肌的肌性调节是脑血流量自动调节的重要部分。这种肌性调节作用即使在离体血管，没有代谢和细胞外离子浓度变化的情况下也会发生。肌性调节主要是对脑血流快速变化提供迅速和代偿性的调节，调节的压力范围较小。当脑灌流压明显波动时，需要3－4分钟的时间来完成脑血流调节的反应。4.大脑的功能活动引起局部脑代谢的变化，这些脑代谢变化又会引起脑血流的改变。人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化。（三）脑外血流量的调节参与调节整个大脑灌流的脑外生理因素主要有脑灌流压－动脉压与颅内压差和动脉血气分压。1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）动脉二氧化碳分压对脑血流有明显的影响。脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比。PaCO2在生理范围内，脑血流对动脉CO2的变化非常敏感；PaCO2每增加1mmHg，脑血流增加约2ml/100g/min。PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上述变化关系降低。动物实验表明急性肺泡过度换气使PaCO2降到20mmHg以下，可以使脑血流减少到缺血状态。在人类PaCO2低于20mmHg以下时，引发脑电图（EEG）异常改变和感觉异常；这些异常可以被高碳酸性氧和所纠正，这进一步证明过度脑血管收缩导致了低氧。因此，通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。同时，临床上过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。2.动脉氧分压（PaO2）脑血流对PaO2的变化不明感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显。PaO2在50mmHg到300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO250mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性，末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。3.颅内压与脑容量颅内压反应了脑组织、脑血流量和脑脊液三者在无伸缩性颅腔内的容量，正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高。脑血管自动调节功能可以在动脉血压波动时通过改变血管直径，调节脑阻力血管总容量来维持脑血流量稳定。当失去自动调节功能后，脑血流和脑血容量就取决于动脉压的高低。正常情况下，PaCO2在20-80mmHg范围内，每变化1mmHg可以引起0.04ml/100g脑组织的脑血容量改变，即PaCO2从25mmHg升高到55mmHg，才使整个大脑的血容量增加17ml。通常这些脑血容量的改变不会引起明显的颅内压升高，因为颅内有一定的顺应性。当顺应性降低时，血容量的变化将影响颅内压，颅内压升高又会降低脑灌流压，进而引起脑缺血。（四）其他调节因素1.血红蛋白和血液粘度血红蛋白和血液粘度对脑血流的影响相互关联，作用机制不同，结果相同。高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力。原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加。红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓。动物实验表明，脑血管阻力降低和脑血流增加不仅是血液粘度降低的直接作用，可能还与代偿血液携氧能力减低有关。血液粘度改变在不影响脑顺应性时，也不会引起脑代谢的改变。2.年龄随着年龄