天津医科大学-研究生-复试-神经外科-题库

2005年：一、名词解释1.Cushing反应：颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸减慢（两慢一高），继而呼吸浅促或潮式呼吸、血压下降、脉搏细数，最终呼吸心跳停止，这种变化称库欣（Cushing）反应。2.颅内肿瘤：发生于颅腔内的神经系统肿瘤。起源于颅内组织的肿瘤称为原发性颅内肿瘤，从身体远隔部位转移或由邻近部位延伸至颅内的肿瘤称为继发性颅内肿瘤。3.脑震荡：脑创伤累及脑干后出现即刻且短暂神经功能障碍的临床综合症，包括意识改变，视力、平衡障碍等等。4.枕骨大孔疝：也叫小脑扁桃体疝。是由于颅内高压或后颅窝占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位嵌顿而产生。疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓形成圆锥形，腹侧出现枕骨大孔压迹。5.特急性血肿：颅脑伤后3h内出现血肿者。二、问答题1.影响颅内压的因素？答：颅内压主要是来自心脏周期性的搏动以及受到呼吸运动的影响导致脑血管的搏动而产生的压力。在颅内压监测（intracranialpressuremonitoringICPM）时可清楚的看出颅内压的波型是由脉搏波与呼吸波所组成的（图7-1-1）。受到呼吸运动影响的脉搏波动产生的压力传导到脑血管与脑组织作用于无弹性的颅骨壁上而形成颅内压。它可因生理活动而发生相应的变化，如咳嗽或用力等。颅内压还受其它因素的影响：①由于颅腔内80%～90％为流体，因而受到流体静力压的影响，当腰穿测压时,卧位所测的压力低于坐位所测的压力，乃因卧位与坐位时液柱重力(gravity)的差异所致。②颅腔内有脑组织、脑脊液与血液构成颅腔内的充填压(fillingpressure)，充填压无论在生理或病理情况下（如咳嗽、用力或颅内占位病变等）均可发生变化，从而导致颅内压的变化。2.高血压脑出血的外科治疗方法？答：目的主要是清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的可能性，减少或防止脑出血后一系列继发性病理变化，挽救生命及争取部分神经功能恢复。（1）开颅清除血肿（2）穿刺吸除血肿（3）神经内镜清除血肿（4）脑室穿刺外引流3.缺血性脑血管疾病与出血性脑血管疾病的外科治疗？答：4.常见桥小脑角区肿瘤有哪些，临床特点是什么？答：5.颅底骨折的主要临床表现和处理原则？答：三、病案分析1.患者男性，30岁，不慎从4米高处跌下，后枕部着地，伤后一直呈浅昏迷状态，躁动，呕吐数次，在上肢活动少，伤后二小时入院。入院查体：P68次/分，BP14/10KPa，心肺腹未见明显异常，浅昏迷状，阵阵躁动，后枕部软组织肿胀，双眼活动正常，双瞳对等，圆，直径3mm，光反射正常，左鼻唇沟浅，口角右歪，左上肢肌力Ⅲ级，肌张力偏低，颈有阻力。病理征阴性。（1）请作出主要诊断（2）请简述主要处理原则答：2006年：一、名词解释1.弥漫性轴索损伤：2.Medial-内侧丘系：3.最后通路：4.鼓索：在面神经管距茎乳突孔6mm处发出，经鼓室，穿岩鼓裂至颞下窝，向前下并入三叉神经的分支舌神经中，并随其分布。鼓索含有两种纤维：1味觉纤维随舌神经分布于舌前2/3的味蕾，传到味觉冲动2副交感神经纤维进入舌神经下方的下颌下腺神经节，换元后支配舌下腺和下颌下腺的分泌。5.加速性脑损伤：二、问答题1.颅内压增高的原因及治疗要点？答：原因：（一）脑水肿：脑水肿为颅内高压各种因素中最常见者。弥漫性脑水肿可见于全身性疾病或颅内广泛性炎症等，局灶性病变如颅内占位性病变，它的周围也常伴有脑水肿，即灶周脑水肿（perifocaledema）。神经系统几乎再没有其它的病理变化象脑水肿那样广泛地存在。当脑水肿发展至颅内容积代偿失调阶段，则导致颅内压增高。灶周脑水肿在原局灶性病变的基础上，将使颅内压更加增高。总之，脑水肿在颅内高压的发病机理方面，有极其重要的作用，抗脑水肿治疗也就成为治疗颅内高压的重要措施。严重的颅内高压导致脑缺血与缺氧而加重脑水肿，脑水肿的加重又使颅内压进一步增高，二者相互影响，互为因果。只有及早阻断这种恶性循环才能取得好的治疗效果。（二）颅内占位性病变：颅内肿瘤、血肿、脓肿及肉芽肿等也是导致颅内高压的因素。（三）脑脊液增多：见于原发性与继发性脑积水。（四）颅内血容量増多：见于脑血管扩张与蛛网膜下腔出血。治疗要点：尽可能控制颅内压至正常范围，保证有效的脑灌注压与脑的能量供应，防止或减轻脑移位或脑疝。在此基础上争取时间治疗原发性疾病，如争取时间进行手术治疗等。3.颅底骨折的主要临床表现和处理原则？答：4.脑疝形成的原因？答：硬脑膜的转折而形成的大脑镰与小脑幕(天幕)将颅腔分为三个腔，即幕上的左右半球区与幕下的小脑区。脑疝是当这些区域的颅内压增高到一定程度时，脑组织通过某些颅内硬脑膜的裂隙或脑池以及颅腔与脊髓腔之间向压力相对较低的部位移位的结果。5.颅脑损伤的常见原因、分类有哪些？答：三、病案分析1.患者女性，25岁，入院前十小时因车祸致头部损伤，伤后原发昏迷二小时，呕吐数次。查体：T37℃，P90次/分，BP14/9KPa，神差，嗜睡状，口鼻流血，左眼睑青紫肿胀，左球结膜出血，左眼视力丧失，左瞳5mm，直接光反射存在，间接光反射消失。左额有长约8cm头皮裂口，可见颅骨碎块，并有少量脑组织外溢。其余神经系统检查正常。头颅平片提示左额粉碎性凹陷性骨折，累及筛板，左顶枕线型骨折，CT检查发现双额叶水肿，有点片状出血灶。请写出上述病例的全部准确诊断。答：2007年一、名词解释2.脑灌注压:由于脑组织是藏于骨骼构成的腔内,CBF除了受到动脉压的影响外,还受到ICP的影响。动脉血压作用于血管内,而ICP则作用于血管外。血管壁上实际所承受的张力为这两者之差,称为脑灌注压。3.“熊猫眼”征：4.狭颅症：又称颅缝早期融合症或颅狭窄畸形。表现有智能低下、精神活动异常、癫痫发作等。一般于生后6个月至1岁时手术。行颅缝再造术或颅骨切除术。术后定期复查，必要时再次手术。6.蛛网膜下腔出血：二、问答题1.小脑幕切迹疝的临床表现？答：1、前疝（钩回疝）为颞叶的钩回部疝于脚间池。脑池前方的这一部份较其它部份宽些，因此它是小脑幕疝中最常发生的。症状最为典型，具有代表性，故常广义地将它统称为“小脑幕切迹疝”。前疝最典型的临床表现为患者意识障碍加重，很快进入昏迷，与脑干网状结构进一步受累有关。对一侧半球占位性病变而言，很快发生患侧瞳孔扩大，直接与间接光反应均消失，这是由于支配瞳孔括约肌的神经纤维集中地位于动眼神经之上，使其很快受累之故。脑疝开始从上部压迫动眼神经时，可能引起刺激作用而首先出现短暂的瞳孔缩小，但常难以被查觉，同时由于患者常处于昏迷状态，其它眼肌麻痹的动眼神经功能障碍也难以查觉。动眼神经的损害也可能是受疝出脑组织的挤压、牵拉或被挤压在岩床突韧带上所致。瞳孔的变化也可能受脑疝的挤压致脑干的移位与缺血,使动眼神经核受累有关，由于损害的机制是多方面的,这就不难解释一些少见的瞳孔变化的情况，如病变对侧瞳孔扩大先于同侧，瞳孔忽大忽小或不规则等。同侧瞳孔扩大后不久，双侧瞳孔便扩大、对光反应消失。此时对患者抢救成功的机会就少得多了。前疝可先直接挤压同侧的大脑脚而发生对侧肢体运动障碍，也有少数患者可因同侧半球病变而使同侧运动区受累有关。因对侧大脑脚被挤压在小脑幕的游离缘上而产生同侧的肢体运动障碍也是可能的。由于中脑受到挤压则出现去大脑强直。由于呼吸中枢受累，呼吸逐渐变慢而深，最后呼吸停止。在人工呼吸情况下，心跳常可维持数日之久，最后心跳亦停止而死亡。小脑幕切迹疝危象而抢救成功的患者，清醒后可发现因同侧大脑后动脉的损害而出现对侧的同象偏盲。2、后疝颞叶内侧后部疝入四迭体池。脑池后方的这部份较窄，所以后疝的发生明显少于前疝。由于四迭体的上丘受累,可出现Parinaud综合征，表现为双眼上视不能。一般此时患者多处于昏迷状态，难以观察到。3、上疝后颅凹占位性病变时，小脑的上蚓部可向上疝入小脑幕后方的四迭体池，也可出现上视不能的症状，同样由于神智障碍的存在而难以发现。与后疝不同的是患者同时有后颅凹占位性病变症状的存在。枕骨大孔疝可与上疝同时存在，而且前者常发生在先。上疝患者可发生阵发性去大脑强直，称为小脑性发作（cerebellarfit）。2.格拉斯哥评分及其意义？答：3.试述分流术后的并发症及其常见原因？答：4.试述椎管内肿瘤的病程变化过程？答：5.颅脑损伤的常见原因、分类有哪些？答：6.脑水肿的临床表现和诊断，急性和慢性在临床上的区别？答：三、病案分析1.脑动脉瘤出血后，为判断病情，选择血管造影和手术的时机，评价手术的疗效，国际上通常采用五级分类法，请简述。