高血压

高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害。高血压分为：1.原发性高血压（即高血压病）：占高血压的95%以上，是一种以血压升高为主要临床表现，而病因尚未明确的独立疾病。2.继发性高血压（即症状性高血压）：是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，高血压只是该种疾病的临床表现之一，占高血压的5%以下。高血压定义：18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下诊室测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。2010年修订的中国高血压防治指南把高血压分为正常、正常高值及高血压。根据血压增高的程度，可将高血压分为一、病因高血压病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。（一）遗传因素本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现，与无高血压家族史比较，双亲一方有高血压病者其高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压者则高2～3倍。近年来发现，一些基因突变与高血压相关，一些与高血压相关的因素，如盐敏感、胰岛素抵抗等也可能是基因突变的中间表型。（二）高血压的危险因素1.高钠低钾饮食大量研究证实，钠的代谢与本病有密切关系，膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群平均每人每天摄入食盐每增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2mmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议，成人每人每天摄盐量应控制在5g以下。钾对血压有独立于钠及其他因素的作用，钾与血压呈负相关。国外临床研究表明，限钠补钾可使高血压患者的血压降低，体重下降，且能抑制肾素释放和增加前列腺素的合成。2.超重和肥胖身体脂肪含量与血压水平呈正相关。大量研究均表明，超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素，二者均可使交感神经活性升高，减轻体重有利于减低血浆去甲肾上腺素及肾上腺素水平。3.吸烟、饮酒吸烟通过尼古丁引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压，大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加，可能是交感神经活性增强的结果。4.社会心理因素众多研究表明，不同的职业分工、经济条件、文化程度及各种社会生活事件的影响均与高血压的发生相关。长期的情绪紧张，如各种消极的精神状态均能导致血压升高。此外，高血压还与性格特征相关。长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。5.睡眠呼吸暂停也是引起高血压的原因之一，其机制主要是因呼吸暂停导致缺氧，使交感神经活性增强。6.其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。二、发病机制1.交感神经系统活性亢进2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活3.血管内皮功能紊乱4.胰岛素抵抗5.体液因素神经体液因素调节异常和平衡失调，以及心血管局部旁分泌或自分泌功能紊乱是高血压病的发病基础之一。病理1.动脉小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。大动脉随着年龄增长，顺应性下降，是老年人收缩期高血压的重要原因，主要病理改变为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及颈动脉。2.心脏左心室肥厚是对持续性血压升高、心肌工作负荷增加的一种适应性反应，是本病心脏最特征性的改变，长期的动脉管腔狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变可导致心肌退行性改变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，心室壁变薄，左室腔变大，严重者可发生心力衰竭。3.脑高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上促使血栓的形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。4.肾脏肾小动脉病变最明显，主要发生在入球小动脉。早期患者肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变，最终可导致肾衰竭。急进型高血压时，入球小动脉中层可发生纤维素样坏死性炎症，叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和成纤维细胞呈“洋葱皮”状同心圆排列，病情发展迅速，短期内患者可出现肾功能衰竭。5.视网膜初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。临床表现1.血压变化高血压初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压可下降。随着病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有并发症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高，此时血压仍可波动，但多数时间血压处于正常水平以上。2.症状大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就医时才被发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，还有的表现为神经症状，如失眠健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒及神经质等。病程后期心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状。1.微量白蛋白尿（MAU）测定是高血压患者肾脏损害及全身血管内皮功能异常的早期标志，因此，应将MAU作为初诊高血压患者的常规检查内容之一。患者早期尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可见少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随着病情进展，尿蛋白增多，如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，此时红细胞及管型也可增多。2.血液生化检查测定血钾、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖和血脂，包括血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、同型半胱氨酸、血清胰岛素水平。3.胸部X线检查可见主动脉迂曲、延长，主动脉升、弓、降部可扩张。还可了解大动脉和肺循环情况。左室增大显著可见左房亦增大，左室功能不良时，则出现肺淤血表现。4.心电图检查可诊断高血压患者是否合并左心室肥厚、心肌缺血及心律失常。5.超声心动图检查能更为可靠地诊断左心室肥厚，还可评价高血压患者的心功能。特别是在诊断射血分数保留性心力衰竭方面优于心电图。6.颈动脉超声检查可为动脉粥样硬化的诊断提供一种无创、简便、重复性好的方法。颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块可预测脑卒中和心肌梗死的危险。7.动态血压监测（ABPM）8.眼底检查9.其他检查必要时采用其他方法，如心脏MRI、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）、运动试验或冠状动脉造影等。对疑似继发性高血压的患者可行肾动脉造影、肾及肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸监测等检查。诊断主要根据诊室测量静息坐位肱动脉部位血压值，非同日测量3次血压均高于正常（收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg）可诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg，仍诊断为高血压。此外，高血压病的诊断还应包括：①鉴别原发性与继发性高血压。②高血压的分级及危险分层。③靶器官损害的程度。鉴别诊断；1.肾实质性疾病原发或继发性肾脏实质病变，是常见的继发性高血压病因之一，包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；肾实质性高血压的诊断依赖于：①肾脏实质性疾病病史，蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。②体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。2.原发性醛固酮增多症本病由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生。典型的症状和体征有：①轻至中度高血压。②多尿尤其夜尿增多，口渴，尿比重下降，碱性尿和蛋白尿。③发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。3.嗜铬细胞瘤一种起源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤，临床表现为持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，且可造成严重的心、脑、肾损害。CT、MRI可发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤。嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量及其代谢产物。4.库欣综合征本病是由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致，除表现为高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等表现。5.肾动脉狭窄肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及肾功能减退。肾动脉粥样硬化是最常见的病因，其次为大动脉炎及纤维肌性发育不良。6.主动脉缩窄本病包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉缩窄。主动脉缩窄主要表现为上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI0.9），听诊可发现狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg，则有血流动力学的功能意义。一、治疗目标一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人，收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有肾脏疾病、糖尿病或病情稳定的冠心病的高血压患者，治疗更宜个体化，一般可将血压降至130/80mmHg以下；卒中后的高血压患者，一般血压目标为140/90mmHg；处于急性期的冠心病或脑卒中患者应按照相关指南进行血压管理；舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。二、非药物治疗（生活方式干预）非药物治疗的主要措施包括：①减少钠盐摄入，增加钾盐摄入，饮食中摄入足量的水果和蔬菜及适量的低脂乳制品，减少饱和脂肪和总脂肪摄入量。②控制体重：成人保持正常体重（BMI18.5～24.9kg/m2）；③戒烟；④限止饮酒：男性饮酒量每天不超过30mL酒精，相当于720mL啤酒或300mL葡萄酒或50mL白酒，女性及低体重者每天不超过15mL酒精。⑤运动：经常参加有氧运动（如走路），至少每天30分钟，每周5天。⑥减轻精神压力，保持心理平衡。三、降压药物治疗（一）降压药物应用的基本原则1.小剂量初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要逐步增加剂量。2.优先选择长效制剂尽可能使用每天1次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症的发生。3.联合用药既增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以两种或多种降压药物联合应用。4.个体化根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物。（二）常用降压药物1.钙通道阻滞药（CCB）如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、维拉帕米等2.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）常用药包括卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、培哚普利等。3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）常用药包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦等。4.β受体阻滞剂常用药物包括美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。美托洛尔5.利尿剂主要包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂与醛固酮受体拮抗剂等。如氢氯噻嗪、吲达帕胺、螺内酯等。6.α受体阻滞剂常用制剂有哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪。7.肾素抑制剂为一类新型降压药，其代表药物为阿利吉伦，其对血管事件的影响尚待大规模临床试验的评估。