西医内科学复习题——呼吸、血液、神经系统疾病

1一院06期末复习题系列呼吸系统疾病第二章、慢性阻塞性肺病一、定义：慢性阻塞性肺病（COPD）：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病，随着病情进展，气道病变加重，肺功能检查出现气流受阻并不能完全可逆时，与肺部对有毒气体或有毒颗粒的异常炎性反应有关。二、临床表现：症状：（慢性）咳嗽、咳痰、喘息和胸闷，以气短或呼吸困难为标志性症状，晚期体重减轻、食欲不振、精神抑郁和（或）焦虑。体征：肺气肿征——望诊:桶状胸,呼吸活动减弱；触诊：语颤减弱或消失；叩诊：呈过清音，心浊疸界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时，肺部可有湿啰音。三、诊断：1.高危因素史，临床症状、体征、肺功能检查等综合分析，不完全可逆的气流受限。2.诊断标准：吸入支气管扩张药后FEV1（第1s末用力呼气量）/FVC（肺活量总量）70%，而FEV180%预计值，可明确诊断为COPD。§慢性支气管炎一、临床表现：症状：咳嗽、咳痰，喘息，胸闷体征：早期多无，急性发作期有时在肺底部可听到湿性和干性啰音二、诊断：咳嗽、咳痰或伴喘息、胸闷，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。三、治疗原则：控制感染、祛痰、镇咳为主，佐以解痉平喘治疗。§阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：逐渐加重的呼吸困难体征：望诊——桶状胸；触诊——语颤减弱；叩诊——过清音，肺肝界下移，心界缩小；听诊——心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长第三章、慢性肺源性心脏病一、定义：慢性肺源性心脏病（简称肺心病）：是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。二、病因病机：病因：支气管、肺疾病——最常见，COPD占80%~90%病机：肺的功能和结构异常、反复气道感染、低氧血压→肺动脉高压→右心室增大或肥厚→伴或不伴右心衰三、临床表现：1.肺气肿征：P2亢进——肺动脉高压；三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动——提示右心室肥厚、扩大；颈静脉充盈。2.并发症：肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常（以房性为常见）、休克、消化道出血、功能性肾衰、DIC四、诊断及治疗：1.诊断：原发性肺部疾病史，肺动脉高压，ECG、X线、超声心动图显示有有心增大、肥厚的征象。2.治则：积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。3.积极控制感染：为治疗本病的关键。第四章、支气管哮喘一、临床表现：1.反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难——支气管哮喘典型的临床表现。2.非典型的支气管哮喘可以有发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。3.在夜间或凌晨发作、加重是其唯一特点。4.体征：（C）发作时胸部呈过度充气状态，两肺有广泛性哮鸣音，呼气音延长，非发作期体检无异常。二、鉴别诊断：四、治疗：控制急性发作：⑴β2肾上腺素受体激动剂（β2受体激动剂）：是缓解哮喘症状的首选药物。给药方式：吸入首选、口服、im⑵茶碱（黄嘌呤）类药物：对支气管哮喘有效⑶抗胆碱类药物⑷糖皮质激素：是目前GINA方案中推荐的一线药物，不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。危重哮喘的处理：氧疗与辅助通气，解痉平喘，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，抗生素，糖皮质激素，其他第五章、慢性呼吸衰竭一、定义：呼吸衰竭（简称呼衰）：是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。二、分类：Ⅰ型呼衰：由于换气功能障碍所致，有缺氧，不伴有二氧化碳潴留Ⅱ型呼衰：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留三、实验室检查：血气分析是确诊呼衰的唯一标准。血气分析：1.动脉血氧分压（PaO2）：正常值：96~100mmHg，Ⅰ型呼衰时60mmHg；2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：正常值：35~45mmHg，平均40mmHg；Ⅱ型呼衰时PaCO250mmHg且PaO260mmHg。3.血液酸碱度（PH）：正常为7.35~7.45，低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。心源性哮喘支气管哮喘年龄老年人青少年病史有高血压、冠心病、或慢性心脏瓣膜病史有过敏史发作症状与体征发作时必须坐起，肺部有干湿啰音，以湿性为主发作时不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主痰咳粉红泡沫痰咳白色黏痰X线心脏增大，肺淤血两肺透亮度增加，过度充气治疗强心、利尿、扩血管支气管扩张剂2一院06期末复习题系列四、治疗原则：病因治疗、去除诱因、保持呼吸道通畅、治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留。▲氧疗的绝对适应症：理论上只要PaO2低于正常值就可给予氧疗，慢性呼衰患者PaO260mmHg则是氧疗的绝对适应症。第六章、肺炎一、病理分期：1.早期为充血期：肺泡毛细血管扩张、充血（病理切片为粉红色）2.中期为红色肝变期：较多的红细胞渗出，病变部位的肺组织色红而饱满3.后期为灰色肝变期：有大量白细胞和吞噬细胞聚集，病变部位的肺组织灰白而充实4.消散期：最后炎症逐渐消散，肺泡内重新充气二、症状：寒战、高热、起病急骤，咳嗽、咳痰，胸痛，胃肠道症状三、肺部体征：1.早期肺部体征：无明显异常，或仅有少量湿罗音，呼吸音减低及胸膜摩擦音。2.肺实变体征：有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音、听诊呼吸音减弱或消失，并可出现支气管呼吸音。3.消散期：可闻及湿性啰音。四、X线表现：1.早期仅见肺纹理增粗、增深，肺段、肺叶模糊2.肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀增高阴影3.消散期：炎症逐渐消失、吸收，实变阴影密度逐渐降低五、合并感染性休克的治疗（病理分析题出题对象）：1.一般处理：平卧、吸氧、保持呼吸道通畅、检测生命体征2.补充血容量：是抢救感染性休克的重要措施。3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱4.糖皮质激素的应用5.血管活性药物的应用6.控制感染7.防治心肾功能不全第六章、肺结核一、结核病的病原生物是结核分枝杆菌（又称抗酸杆菌）二、结核病在人群中的传播：1.传染源：痰中带菌的肺结核病人2.传播途径：飞沫传播3.易感人群：婴幼儿、老年人、慢性疾病患者三、基本病理变化：渗出、增生、干酪样坏死四、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰——最常见症状；咯血——1/3~1/2患者；胸痛——胸膜性疼痛；呼吸困难——干酪性肺炎和大量胸腔积液五、实验室诊断：结核菌素（结素）试验（PPD试验）：是诊断有无结核感染的参考指标。判断结果：局部硬结直径≤4mm阴性,5~9mm弱阳性,10~19mm为阳性,20mm以上或局部出现水泡和坏死者为强阳性。阳性仅说明曾有过结核感染,并不一定目前患病；阴性：没有感染结核菌或感染后4~8周内未充分建立变态反应或免疫力低下的人六、诊断：临床分型：（一）原发型肺结核：初次感染而发病的肺结核，多见于儿童；无症状或症状较轻，多有结核病家庭接触史；含原发综合征及胸内淋巴结结核；PPD试验强阳性；X线检查哑铃型阴影，即原发灶，引起淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。（二）血行播散型肺结核：1.急性（粟粒性肺结核）：多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良患传染病和长期应用免疫抑制剂的导致抵抗力明显降低的小儿，多同时伴有原发型肺结核。其临床常急骤起病，全身毒血症状重，可有高热、呼吸困难等，可并发结核性脑膜炎（约一半以上的小儿和成人），部分患者PPD阴性，随病情好转可转为阳性。X线表现：早期病灶在X线下不明显，常在2周后，胸片显示双肺满布边缘整齐、大小在1~3mm的粟粒样致密阴影。（三）继发型肺结核：多发生于成人，病程长，易反复。1.浸润型肺结核：浸润型肺结核和纤维干酪增值病变，多发生于肺尖和锁骨下，X线表现为小片状或斑点状阴影，渗出性病变易吸收，而纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变。2.空洞样肺结核：多有支气管播散，临床症状较多，发热、咳嗽、咳痰、咯血、痰中经常排菌。空洞形态不一，虫蚀样空洞、净化空洞。3.结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维包裹或干酪空洞阻塞性愈合，80%以上结核球有卫星灶，直径在2~4cm之间，多少于3cm。4.干酪样肺炎：多发生在机体免疫力低下和体制衰弱，又受到大量结核分枝杆菌的患者。大叶性和小叶性均可见。5.纤维空洞型肺结核：病程长，反复进展恶化，肺组织破坏严重，肺功能严重受损。可见一侧或双侧单个或多个厚壁空洞和广泛纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理增粗，患侧肺组织收缩，纵隔向病侧牵引，胸膜粘连，代偿性肺气肿。七、治疗：（一）化疗：原则：早期、联合、适量、规则、全程一线杀菌剂：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺一线抑菌剂：乙胺丁醇全杀菌剂：常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称为~半杀菌剂：链霉素——偏碱环境中能发挥最大作用，对细胞内结核菌无效；吡嗪酰胺——可深入吞噬细胞，只在偏酸环境中有杀菌作用。（二）咯血治疗：原则：镇静、止血、患侧卧位，预防和抢救因咯血所致的窒息、防止支气管播散小量咯血：安慰、消除紧张、卧位休息，应用氨基己酸、氨苯甲酸、酚磺乙胺（止血敏）、卡络柳钠（安络血）。大量咯血：垂体后叶素，高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇禁用，支气管动脉栓塞法。3一院06期末复习题系列血液系统及神经系统疾病血液系统疾病贫血一、定义与诊断：1.定义：贫血是指外周血中血红蛋白（Hb）量，红细胞（RBC）数和（或）红细胞比容（Hct）低于正常的一组临床共同症状，而不是疾病的名称。2.诊断标准：成人男120g/L，女110g/L，孕妇100g/L二、分类：形态分类红细胞平均体积（MCV）（fl）RBC平均Hb浓度（MCHC）（%）常见病正常细胞性80~10032~35再障大细胞性10032~35巨幼细胞性贫血小细胞低色素性8032缺铁性贫血根据贫血的原因和发病机制分类：①红细胞生成减少性贫血②红细胞破坏过多③失血三、临床表现（填、选）：1.贫血的病理生理学基础是血液携氧能力的减低。2.一般表现：⑴皮肤黏膜苍白是贫血最常见的客观体征，疲倦乏力是贫血早期常见症状。⑵循环系统：体力活动后感觉心悸、气促为贫血最突出的症状之一。⑶中枢神经肌肉系统：头晕、耳鸣为其主要特征。四、诊断：（一）询问病史：1.有无出血史：黑便、痔疮。2.妇女月经情况3.有无服药、营养情况、慢性病等（二）体格检查及实验室检查缺铁性贫血（IDA）一、临床特点：血清铁蛋白（SF）↓，小细胞低色素性贫血，是贫血中最常见类型。二、铁的吸收部位：十二指肠和空肠上段。三、铁的贮存形式：主要以铁蛋白形式贮存，临床常用铁蛋白测定来衡量铁的贮存量。四、临床表现：1.缺铁原发病表现、贫血表现2.组织缺铁表现：行为异常、烦躁、易激动、异食癖、严重者出现口炎、舌炎、皮肤干燥，毛发干枯脱落，指甲扁平，脆薄易裂及反甲，甚至出现吞咽困难。五、实验室检查——骨髓象呈“核老浆幼”现象；铁代谢检查SF12μg/L六、诊断：确定是否系缺铁引起的贫血和明确引起缺铁的原因，其中最有意义的诊断依据是SF12μg/L，另外铁剂治疗试验也是确定本症方法之一。七、鉴别——慢性病性贫血：慢性炎症、感染或肿瘤性疾病小细胞贫血，SF↑，SI↓TIBC↓八、治疗：口服铁剂为治疗本病的首选方法。再生障碍性贫血（AA）（名词、简答）：一、定义：是有多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血系统减少的一组综合征（三系减少：WBC、PLT、RBC），患者常表现较重的贫血，感染和出血。二、发病机制：造血干细胞减少或有缺陷、骨髓造血微环境缺陷、免疫机制异常、遗传倾向。三、临床表现：再障三大主症——贫血、出血、感染。出血：轻者皮肤出血、粘膜出血，重者内脏尤颅内出血。急性再障（AAA）慢性再障（CAA）起病急慢进展快缓慢病情重，少数由NSAA进展而来较轻贫血进行性加重慢性过程，首发，主要症状出血严重，部位广泛较轻，以皮肤、粘膜为主感染严重，高热较轻，容易控制四、AAA血象①RC绝对值15*109/L,RC1%②ANC（中粒）0.5*1