心内科各疾病鉴别诊断

急性左心衰1.支气管性哮喘：本病常有反复发作史，体检时常有肺气肿征，辅助呼吸肌过度用力表现，哮鸣音呈高音调或乐性，湿啰音则不明显或缺如。大量出汗，皮肤湿凉，紫绀也较少见，心脏听诊亦无奔马律。肺毛细血管楔嵌压测定＜1.58kpa(16mmHg)。2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：系指原心肺功能正常，因肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗出性肺水肿和进行性缺氧性呼吸困难。本病特点是呼吸窘迫与体位关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调爆裂音，肺毛细血管楔嵌压不增高或反降低，这与心源性肺水肿截然不同。心绞痛1.急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，及或同时有异常Q波（非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变）。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快，心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高。2.其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征（Kemp1973年）、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。3.肋间神经痛和肋软骨炎前者疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛；后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。4.心脏神经症患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才见效，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。5.不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。心肌梗死1.心绞痛:疼痛部位与心肌梗死相仿，但性质较轻，持续时间短，多不伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多能使之缓解。心电图有ST-T变化，但无心肌梗死的动态演变过程。实验室检查示心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）一般不增高。2.主动脉夹层:胸痛常呈撕裂样，迅速达高峰且常放射至背部、腹部、腰部、和下肢。两上肢血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉关闭不全的表现。无AMI心电图的特征性改变及血清酶学改变。二维超声心动图检查及胸腹主动脉CTA有助于诊断。3.急性心包炎:特别是急性非特异性心包炎亦可有严重而持久的胸痛及ST段抬高。但胸痛与发热同时出现、呼吸和咳嗽时加重。早期可听到心包摩擦音。心电图改变常为普遍导联ST段弓背向上抬高，无AMI心电图的演变过程，亦无血清酶学改变。4.肺动脉栓塞:可引起胸痛、咳血、呼吸困难、休克等表现。但有右心负荷急剧增加表现，如紫绀、肺动脉区第2音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图示电轴右偏、Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。与AMI心电图的演变迥然不同，可资鉴别。5.急腹症:胃十二指肠溃疡穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆石症等。常有典型急腹症的体征，心电图及酶学检查查协助鉴别。6.其他疾病:如自发性气胸、急性胸膜炎、胸部带状疱疹等。缺血性心肌病1.扩张性心肌病本病缺乏特异性诊断指标，发病年龄相对较轻，早期症状不明显，晚期可引起全心功能不全症状，对于左心室或双心室扩大和心室收缩功能受损为特征的患者可以诊断为本病。但诊断时需排除冠心病、高血压、甲亢、嗜酒等病史。2.高血压性心脏病常有多年高血压病史，血压控制不理想，血压增高伴有心、脑、肾血管的变化，心脏B超早期示室壁均匀性增厚，晚期可出现左室扩大。心电图常示左室面高电压。阵发性室上性心动过速1.心房扑动：当心室率过快时患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状，心电图示P波消失，代之以F波，如房室传导比率为规律2:1下传时需与阵发性室上性心动过速相鉴别。2.心房颤动：患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状，心电图示心律绝对不规则，P波消失，代之以大小不等f波，听诊第一心音强弱不等，当心室率较快时需与阵发性室上性心动过速，电生理检查可明确诊断。3.房性心动过速：心电图示心房率通常为150-200次/分，P波形态与窦性者不同，P波之间存在等电位线，电生理检查有助于明确诊断。房颤1.心房扑动：当心室率过快时患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状，心电图示P波消失，代之以F波，如房室传导比率不规律下传时需与房颤相鉴别。2.紊乱性房性心动过速：紊乱性房性心动过速时心电图示3种或3种以上P波形态且与窦性者不同，心室律不规律，但是P波之间存在等电位线，电生理检查有助于明确诊断。3.交界性逸搏心律：当房颤患者心室率过慢时需与之相鉴别，交界性逸搏心律时通常无P波，存在等电位线，心室率在40-60次/分之间且规律出现。病态窦房结综合征1.窦性心动过缓：多见于运动员或老年人，心电图示心率小于60次/分。单纯窦性心动过缓患者无器质性心脏病变，无须特殊处理。2.三度房室传导阻滞：心电图表现为P波与QRS波群无相关性，心室率在40-60次/分之间且规律出现,阻滞点过低时心室率小于40/分。患者多有器质性心脏病史，需行心脏起搏器植入治疗。3.短暂性脑缺血发作：病态窦房结综合征患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常，颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。4.癫痫发作：病态窦房结综合征患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，癫痫患者常呈发作性起病，有意识丧失，常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁，临床上可发现其他神经系统体征，患者心电图一般正常，可进一步作脑电图、颅脑CT、MRI检查以资鉴别。房室传导阻滞1.窦性心动过缓：多见于运动员或老年人，心电图示心率小于60次/分。单纯窦性心动过缓患者无器质性心脏病变，无须特殊处理。2.病态窦房结综合征：病态窦房结综合征患者可以出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作，心电图表现为显著窦性心动过缓，窦房阻滞等可与之相鉴别。3.交界性逸搏心律：交界性逸搏心律时通常无P波，存在等电位线，心室率在40-60次/分之间且规律出现。4.短暂性脑缺血发作：房室传导阻滞患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常，颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。5.癫痫发作：房室传导阻滞患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，癫痫患者常呈发作性起病，有意识丧失，常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁，临床上可发现其他神经系统体征，患者心电图一般正常，可进一步作脑电图、颅脑CT、MRI检查以资鉴别。室性心动过速1.房颤伴差传：患者心室率较快时可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状，心电图示心律绝对不规则，P波消失，代之以大小不等f波，伴差异性传导时QRS波群增宽需与之相鉴别，但患者常有房颤病史且听诊第一心音强弱不等，电生理检查可明确诊断。2.室上速伴差传：患者可有心悸、气促、头晕、胸痛、低血压等症状，心电图示心率增快伴差异性传导时QRS波群增宽需与之相鉴别，但患者常有室上速病史且无明显的器质性心脏病可资鉴别。3.房性心动过速：心电图示心房率通常为150-200次/分，P波形态与窦性者不同，P波之间存在等电位线，QRS波群不宽可资鉴别。4.短暂性脑缺血发作：室性心动过速患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，短暂性脑缺血发作患者心电图一般正常，颈颅多普勒超声、颅脑影像学检查有助于鉴别。5.癫痫发作：室性心动过速患者如果出现头晕、乏力、晕厥或阿-斯发作时需与之鉴别，癫痫患者常呈发作性起病，有意识丧失，常伴有肢体抽搐、舌咬伤、小便失禁，临床上可发现其他神经系统体征，患者心电图一般正常，可进一步作脑电图、颅脑CT、MRI检查以资鉴别。原发性高血压病1.肾实质性高血压慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病等均可引起高血压。这些疾病早期均有明显的肾脏病变的临床表现，在病程的中后期出现高血压，至终末期肾病阶段高血压几乎都和肾功能不全相伴发。因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数不难与原发性高血压的肾脏损害相签别。肾穿刺病理检查有助于诊断慢性肾小球肾炎；多次尿细菌培养和静脉肾盂造影对诊断慢性肾孟肾炎有价值。糖尿病肾病者均有多年糖尿病病史。2.肾血管性疾病肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS。早期解除狭窄，可使血压恢复正常；后期解除狭窄，因为已经有高血压维持机理参与或肾功能减退，血压也不能恢复正常。凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。本症大多有舒张压中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。大剂量快速静脉肾盂造影、多普勒超声、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断和狭窄部位。分侧肾静脉肾素活性测定可预测手术治疗效果。3.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是一种源于交感神经、神经节及嗜铬组织的肿瘤。90%肿瘤位于肾上腺髓质，10%位于肾上腺髓质外。该肿瘤持续或间断地分泌儿茶酚胺（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）入血液中，引起阵发性或持续性高血压，常伴有交感神经兴奋的临床表现，如剧烈头痛、弯腰、排尿、排便、按摩、触摸等诱发因素下发作高血压。嗜铬细胞瘤尚可表现有基础代谢率升高，血糖升高等代谢紊乱症候群。临床上测尿中3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸（VMA）升高，血中儿茶酚胺明显增高。生化检查明确诊断后，尚应做肿瘤的定位检查如腹部B超检查、CT、核磁共振检查。4.原发性醛固酮增多症病因为肾上腺皮质醛固酮瘤或增生所致的醛固酮分泌过多，典型的症状和体征有：①轻至中度高血压；②多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、碱性尿和蛋白尿；③发作性肌无力或瘫痪、肌痛或手足麻木感等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低钾血症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病之可能。实验室检查可见血和尿醛固酮升高，PRA降低。5.库欣综合征本征由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素(主要为皮质醇)所致。高血压为常见合并症。下列临床表现有助于本症的诊断：①有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、宽大皮肤紫纹、皮肤菲薄、座疮和骨质琉松等典型表现；②皮质醇昼夜节律消失；③24h尿游离皮质醇测定或24h尿17-羟皮质类固醒测定高于正常；④小剂量地塞米松抑制试验呈现不抑制反应；⑥胰岛素诱发的低血糖(2.22mmol/L)应激不能引起血ACTH及皮质醇水平显著升高。长期应用较大剂量的糖皮质激素亦可产生库欣综合征的类似表现。6.妊娠高血压多发生于妊娠后期3～4个月，分娩期或产后48h内。孕前无高血压史或妊娠早期血压不高，并于分娩后3个月内血压恢复到孕前的正常状态。若妊娠前已有高血压，妊娠后依然存在，这种高血压与妊娠无关，称之为妊娠合并高血压。7.主动脉缩窄缩窄多发生在主动脉峡部，为少见的一种先天性血管畸形。临床表现为上肢血压升高，下肢血压明显低于上肢，腹主动脉、股动脉、