乙醇MSDS

乙醇-MSDS化学品安全技术说明书品名乙醇;酒精;无水酒精;Ethylalcohol;Ethanol;CAS：64-17-5理化性质无色、易挥发的液体。有酒香。分子式C2-H6-O。分子量46.07。相对密度0.789(20/4℃)。熔点-114.1℃。沸点78.5℃。闪点12.78℃(闭杯)。自燃点423℃。蒸气密度1.59。蒸气压5.33kPa(40mmHg19℃)。蒸气与空气混合物爆炸限3.3～19%。能与水和大多数有机溶剂混溶。遇明火、热易燃烧爆炸。与氧化剂如铬酸、次氯酸钙、过氧化氢、硝酸、硝酸银、过氯酸盐反应剧烈。接触机会乙醇广泛用作工业溶剂、防冻剂和燃料,医疗工作中用作消毒剂。日常酒类饮料均含有不同份量的乙醇。亦用于化工、制药、合成纤维、合成橡胶、塑料、炸药、粘合剂、化妆品等工业。这些工业生产过程中可接触乙醇蒸气,产生轻度粘膜刺激作用。未见急性职业性乙醇中毒报道。急性乙醇中毒多见于生活性的,由于饮过量酒或酒类饮料所致。婴儿用大量酒精擦浴可引起中毒。国内主要生产厂商:天津、青岛、上海、新乡、蚌埠、宝鸡、常德、衡阳等酒精厂、上海、佛山等溶剂厂、哈尔滨酒精一厂、北京酿酒厂、大连酿酒厂侵入途径乙醇可经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收。毒理学简介大鼠经口LD50:7060mg/kg;吸入LC50:20000ppm/10H。小鼠经口LD50:3450mg/kg;吸入LC50:39gm/m3/4H。兔经皮LDLo:20gm/kg。乙醇饮入后主要经小肠和胃吸收,约2小时左右全部吸收,并迅速分布于全身各组织。主要在肝内代谢经醇脱氢酶、过氧化氢酶及醛脱氢酶的作用,先氧化成乙醛,进而氧化成乙酸,最后氧化成CO2和H2O排出体外。在体内蓄积较少,仅10%未经氧化的乙醇经尿、呼吸及唾液腺排出。乙醇属微毒类。人饮入乙醇的中毒剂量个体差异很大,一般成人中毒剂量为75～80ml,致死量为250～500ml,血中乙醇浓度达到0.4～0.5%时可致死。小儿对乙醇的耐受性低,儿童致死量为6～30ml。血液中乙醇浓度低于0.05%时不产生症状。乙醇蒸气对眼及呼吸道粘膜有轻度刺激作用。乙醇主要有麻醉作用,对中枢神经有抑制作用,首先作用于大脑皮质,继而影响皮质下中枢和小脑,最后引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹。乙醇直接损害肝细胞线粒体,被损害的肝细胞释放出Mellory小体,引起机体免疫反应,导致细胞坏死,造成急性酒精性肝病。乙醇可抑制糖原异生,引起低血糖。乙醇亦有明显的血液毒作用,引起溶血性贫血、血小板减少等。乙醇急性毒作用的主要靶器官是中枢神经系统。对肝、肾和血液系统也有一定损害。临床表现临床特点乙醇蒸气可引起眼及上呼吸道粘膜轻度刺激症状。急性中毒的主要临床表现分三期:a.兴奋期:面色潮红、欣快感、言语增多、易感情用事、有时安静入睡。b.共济失调期:动作迟钝、步态蹒跚、语无论次、言语含糊不清。c.昏睡期:转入昏睡状态,面色苍白、皮肤湿泠、口唇微绀、心跳加快、血压下降,严重者大小便失禁、抽搐、昏迷,最后可发生呼吸麻痹。其他可出现恶心、呕吐、低血糖、溶血性贫血或血小板减少。亦可发生急性肾功能衰竭和急性中毒性肝病。诊断:根据有过量饮用乙醇或吸入蒸气史,急性中毒临床表现及测定血液、尿液中乙醇含量,有助于诊断。应与药物中毒及其他原因引起的昏睡和昏迷相鉴别。处理一般酒醉可不必治疗。轻症者可静卧,保温,给浓茶或咖啡,促使醒酒。口服中毒者a.催吐,用1%碳酸氢钠或清水反复洗胃,然后灌入浓茶或咖啡。b.50%葡萄糖60～100ml,静注。胰岛素16～20单位,皮下注射。同时肌注维生素B1、B6及烟酸,以促进乙醇氧化,促使清醒。c.对症及支持治疗,注意保暖,应用中枢兴奋剂,慎用镇静剂。维持电解质平衡和酸碱平衡。d.血液透析适用于重症中毒时血液乙醇浓度极高者(乙醇浓度110mmol/L或500mg/dl)。标准车间空气卫生标准：我国MAC1500mg/m^3危规：GB3.2类32061。原铁规:一级易燃液体,61071。UNNO.1170。IMDGCODE3074,3133-1页,3类。参考文献[1]安微医学院,编.中毒急救手册.上海:上海科技出版社,1985:663～666.[2]葛世亭.酒精性肝脏疾病.实用内科杂志1987;7(9):487～488.[3]罗德诚,陈文彬,主编.临床药物治疗学.北京:人民卫生出版社,1989:642～643.[4]邵文斌.酒精中毒引起的血液学异常.中华内科杂志1987;26(7):432～434.