第七章-多器官功能障碍综合征

2020/6/2第七章多器官功能障碍综合征(MODS)急救护理学LOGO2020/6/2学习重点1.掌握：多脏器功能障碍综合征的临床表现2.熟悉：多脏器功能障碍综合征的概念、病因及发病机制。LOGO主要内容第一节概述1第四节弥漫性血管内凝血DIC4第二节急性呼吸窘迫综合征ARDS2第三节急性肾衰竭ARF3LOGO第一节概述一、概念多器官功能障碍/衰竭综合征（MODS/MSOF)是指在严重创伤、感染或急性中毒发生24H后，同时或序贯发生2个或2个以上脏器功能障碍以致衰竭的综合征。概念强调：原发致病因素是急性而继发受损气管可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病气管退化失代偿时归属于MODS。致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24H),常呈序贯性器官受累。机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性。心急性心衰肺ARDS脑急性中枢神经功能衰竭肾ARF外周循环休克LOGO二、分类1.原发性：器官功能障碍由损伤本身造成，早期即出现。如复苏不完全或延迟、吸入性肺损伤、挤压伤后肾功能不全。2.继发性：原始损伤引起全身炎症反应综合征SIRS。SIRS是导致MODS的共同途径。SIRS具有进行性和可逆性特点。LOGO三、病因与发病机制（一）病因1.组织损伤：如严重创伤、挤压伤、大面积烧伤、大手术术后等。2.严重感染：为主要病因。如脓毒症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱、肠道感染和肺部感染等较为常见。3.休克：如创伤大出血、严重感染引起的休克。4.心脏、呼吸骤停后：溺水、电击等各脏器缺血缺氧，复苏后“再灌注”损伤。5.诊疗失误：高浓度吸氧，使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤。血液透析和床旁超滤吸附不均衡综合症，引起血小板减少和出血。休克治疗使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，使组织灌注不良，缺血缺氧。由于正压呼吸、PEEP等不当造成心肺功能障碍。术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等。LOGO（二）诱因诱发MODS的主要高危险因素复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染病灶外科手术意外事故持续存在炎症病灶糖尿病基础脏器功能失调糖皮质激素用量大、时间长年龄》55岁恶性肿瘤嗜酒使用抑制胃酸药物大量反复输血高乳酸血症创伤严重度评分》25高渗血症肠道缺血性损伤禁食时间长LOGO（三）发病机制MODS是损伤-应激反应-全身性炎症的系列病理、生理改变，本质上为失控的全身自我破坏性炎症反应过程，多种炎症介质参与是发病的关键。1.炎性失控理论全身炎症反应综合征SIRS---P102代偿性抗炎症反应综合征CARS2.缺血再灌注和自由基学说3.肠道动力学说4.二次打击学说LOGO四、临床表现（一）MODS的临床分期和特征观察指标第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差濒死感循环系统容量需要增加高动力状态、容量依赖休克、心排血量下降，水肿血管活性药物维持血压，SP02下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒低氧血症严重低氧血症,ARDS,高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿药反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透是循环不稳定胃肠道胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积，高胆红素血症临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低、白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍MODS病程为14~21天，经历4个阶段：休克、复苏、高分解代谢状态和器官衰竭阶段LOGO（二）MODS的临床诊断MODS诊断依据1.诱发因素（严重创休克、感染、延迟复苏及大量坏死组织存留或凝血机制障碍等）2.全身炎症反应综合征SIRS（脓毒血症或免疫功能障碍表现和临床症状）3.多器官功能障碍（两个以上）系统或气管功能障碍。SIRS诊断标准1.体温380C或360C。2.心率90次/分。3.呼吸频率20次/分或过度通气，PaCO232mmhg。4.WBC12*109或4*109或幼粒细胞10%。LOGO（三）MODS预后MODS发病急，进展快，死亡率高，预后极差。病死率随衰竭器官数的增多而上升。器官衰竭数病死率2个10%~17%3个83%》4个100%影响预后的主要因素：1.功能了障碍的脏器数目越多，预后越差。2.脑、凝血及肾功能恢复性较小，尤以脑功能可逆性最差。3.原发病或原发病因素去除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大。LOGO五、MODS防治1.积极控制原发病：无菌技术和抗生素，控制感染和液体复苏2.改善氧代谢，纠正组织缺氧：改善心功能，加强呼吸支持、肾衰防治、胃肠功能保护、凝血系统紊乱治疗3.代谢支持和调理：纠正水电解质、酸碱失调。4.免疫调节治疗5.控制血糖（一）预防：早期发现、早期诊断、早期治疗。首先保持充分的循环血容量，注意对尿量和肾功能保护，监测血氧饱和度以观察肺功能变化。（二）急救措施：P104~107LOGO六、MODS护理措施器官病症临床表现检验及监测心急性心功能衰竭心动过速、心律失常EKG、CVP、PCWP等异常肺急性呼吸窘迫综合症呼吸〉30次/分，呼困、发绀血气分析PaO260mmhg脑急性脑功能衰竭意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应迟钝肾急性肾功能衰竭尿量20ml/h或持续增多尿比重持续在1.010，Cr177mol/L肝急性肝功能衰竭黄疸，肝性脑病GPT超一倍，血胆红素34.3Umol/L胃肠应急性溃疡出血不耐饮食，胃肠出血内镜示胃黏膜病变，或有腹膜炎大便隐血+、凝血弥散性血管内皮肤出血、瘀斑、PLT50*109/L,PT、KPTT凝血（DIC）呕血、咯血等延长，血浆纤维蛋白原降低中枢N意识障碍昏迷、瞳孔对光反射异常器官功能不全的临床表现及实验室检查LOGOMODS护理措施P107~1101.了解发生原因2.严密观察病情生命体征监测内环境监测机械通气的监测和护理循环系统的监测和护理中枢N系统功能监测和护理肾功能监测和护理消化功能的监测和护理凝血系统的监护3.用药的观察4.营养支持5.早期防治感染6.脏器功能支持7.心理护理LOGO第二节急性呼吸窘迫综合征一、概述急性呼吸窘迫综合征ARDS：由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征：呼吸困难和窘迫，进行性低氧血症。病生理改变：弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。治疗关键：迅速纠正缺氧，消除肺水肿和积极处理原发病。LOGOARDS诊断项目先兆ARDS(5项中符合3项）早期ARDS（6项中符合3项）晚期ARDS（6项中符合3项）呼吸频率20~25次/分28次/分呼吸窘迫，频率28次/分PaO260~70mmHg50~60mmHg≤50mmHgPaCO235mmHg＞45mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg200~300mmHg≤200mmHg肺泡-动脉氧分压差25~50mmHg100~200mmHg＞200mmHg胸片正常肺泡无实变或实变≤1/2肺野肺泡实变≥1/2肺野应有诱发ARDS的原发病因基础，与急性心肌梗死、急性左心衰等鉴别。LOGOLOGO2020/6/21.一般护理：入监护室，专人特别护理。2.纠正缺氧：半卧位，高浓度吸氧提高血氧含量，监测血气分析使PaO2维持在8kpa(60mmHg)，必要时机械呼吸（呼吸末正压呼吸）。3.呼吸器的应用及护理：（1）建立人工气道：气管插管/切开，予机械通气。（2）严格消毒隔离制度，防止加重感染。单间病房，加强吸引器和呼吸机管路消毒，保持气切伤口无菌；气道滴入痰培养敏感抗生素。（3）根据病情和血气结果调整呼吸机工作参数，并记录。（4）气管插管或切开固定牢固，观察胸部活动变化，对比两肺呼吸音。（5）检查湿化瓶加温装置和耗水情况，保证吸入气体达350C左右，每日水分蒸发量应在250ml;随时检查通气螺纹管被有无积水，及时排除，防止返流气道。（6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。吸痰护理：合适体位、管径适宜，消除恐惧、无菌操作、稀释痰液、正确吸痰（插入关闭负压、边退边旋转）、时间15S,与吸氧交替，观察心率心律等。(7)每四小时将导管气囊放气5~10分钟,充气压力3.33kpa为宜。【护理措施】LOGO【护理措施】4.观察生命体征和病情变化：测体温、脉搏、血压及神志变化；记录液体出入量，尤其每小时尿量，监测肾功能；观察大便颜色性状，注意上消化道出血倾向。注意控制输液滴速，听肺部啰音变化，防止肺水肿。5.呼吸机的撤离及拔管患者情况好转，神志恢复、呼吸衰竭控制，应及时撤离。气管切开应先部分堵管，逐渐全部堵住，再拔除气管套管。6.营养支持：高热量、高蛋白、高维生素、高脂肪饮食，必要时遵医嘱行肠内或肠外营养，以避免发生营养代谢失调和电解质紊乱。7.心理护理：通过语言、表情、手势等与病人交流LOGO第三节急性肾衰竭ARF一、概述急性肾衰竭（ARF)是各种原因导致肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧地进行性下降，代谢产物潴留而引起体内水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合征。临床表现：少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d)、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。治疗原则：去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防治感染。LOGO二、急性肾衰竭的分类（1）肾前性：最常见。肾供血不足，肾实质并无损害。原因---脱水、大出血、休克等血容量减少、使肾血液灌流量不足。如病因不及时去除，则可转为肾实质性损害。（2）肾后性：系尿路梗阻，尿流排出不畅，继发引起ARF。原因---输尿管结石、肿瘤、血块或前列腺肥大阻塞。若能及时解除梗阻，可使肾功能很快恢复。（3）肾性：由肾实质损害造成急性肾功能衰竭。原因---肾小管坏死、肾实质弥漫性病变和肾小管堵塞。分六种：1.肾小管性ARF2.肾间质性ARF3.肾小球ARF4.肾血管性ARF5.肾皮质性ARF6.肾乳头性ARFLOGO尿少，血肌酐升高中心静脉压正常低高输液（30-60分钟输入250-500ml5%GS或GNS）有反应（尿量超过40-60ml/h）继续补液甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）无反应利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）无反应有反应（尿量超过40-60ml/h）无反应有反应继续应用5%甘露醇继续应用利尿剂按ARF处理补液试验LOGO肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾性ARF尿比重尿渗透量（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（滤过钠排泄分数）RFI（肾衰指数）血细胞比容自由水清除率（ml/h）＞1.020＞500正常＜20＞30∶1＜1＜1升高＜－201.010～1.014＜400肾衰管型＞40＜20∶1＞1＞1下降＜－1LOGO三、ARF病理生理1.肾小管损伤2.肾血流动力学改变3.缺血-再灌注肾损伤4.非少尿型ATN的发病机制LOGO肾血流量减少肾缺血循环血量减少再灌注损伤肾小球滤过率降低肾中毒肾小管损伤肾小管堵塞ARF入球动脉阻力增高ARF发病机制示意图LOGO四、ARF症状体征（一）少尿期：7~14天，最长1月以上，少尿期越长病情越重、预后越差。1.尿量和质变化：少尿或无尿，尿比重相对低而固定1.010~1.014，有蛋白质、红细胞和管型2.蛋白质代谢产物积聚：氮质血症--尿毒症（尿素、肌酐持续升高）出现恶心、呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识障碍，甚至昏迷。3.水电解质和酸碱平衡失调：三高：血钾、血镁、血磷三低：血钠、血钙、血氯二中毒：水中毒、（代谢性）酸中毒4.出血倾向：皮肤、鼻、牙龈、胃肠道出血和贫血，甚至DICLOGO（二）多尿期少尿或无尿7-14天后出现，历时14天，400ml/24h主要是肾小球滤过功能恢复快于肾小管的重吸收和浓缩功能恢复。仍有水、电解质平衡失调和氮