抗菌药总结

分类特点及抗菌谱治疗不良反应青霉G不耐酸不耐酶首选+球、杆，-球，螺旋体青霉V口服耐酸没啥用轻度感染，恢复期感染，防复发耐酶（双氯氟氯）耐酶不耐酸耐酶金球菌广谱（氨苄阿莫）耐酸不耐酶氨苄：伤寒；阿莫：呼吸和尿道抗铜绿（羧苄替卡哌洛）不耐酸不耐酶尿路感染青霉G交叉过敏抗阴杆（美替莫）对铜绿无效大肠埃希菌引起的尿路感染一拉定唑、林氨苄阳强阴差不耐酶感染有肾毒二呋孟替、克尼雷阴强，厌氧，耐酶感染肾毒低三肟他定、哌曲松阴强，铜绿，厌氧，耐酶严重感染，治铜绿，过BBB无肾毒四匹吡肟、和利定阴阳均强，耐酶治疗对三代耐药的均禁酒，禁用肾毒性药红霉素不耐酸，肝脏代谢金球，表球，奈瑟流感百日咳，螺旋支原立克次耐青霉的金球胃肠道克拉霉素耐酸，不受进食影响幽门首关消除明显阿奇霉素耐酸，抗菌谱较广对-强敏感菌所致呼吸道感染链霉素庆大霉素卡那霉素妥布霉素阿米卡星依替米星四环素多西环素米诺环素磺胺类干扰叶酸代谢（抑制二氢蝶酸合酶）1.靶位、靶酶突变；2.药物渗入减少3.代谢改变（产生PABA对抗，直接利用外源）磺胺嘧啶SD（过BBB），磺胺甲噁唑SMZ，柳氮磺吡啶（溃疡性结肠炎），磺胺嘧啶银（烧伤），磺胺醋酰钠（眼科沙角结炎）氯霉素抑制蛋白合成（50S，肽酰转移酶），-大于+，抑菌，脂溶性高，过BBB治疗（严重感染，伤寒，立克次，眼科局部用药）；毒性：再生障碍性贫血，灰婴综合征喹诺酮类谱广力强，口服吸收好，组织浓度高，杀菌浓度与抑菌浓度相同，具有较长的抗菌后效应抑制细菌DNA复制（1.DNA回旋酶；2.拓扑异构酶IV）1.染色体突变（靶酶减少，通道蛋白减少，外排蛋白增多）2.质粒介导的耐药性蔓延（交叉耐药性）治疗：泌尿生殖呼吸、肠道感染与伤寒不良：胃肠道，中枢神经毒，光敏反应，软骨损害诺氟（口服差），环丙（G-），氧氟（BBB，二线抗结核），左氧氟，洛美（光敏跟腱毒）氟罗（广谱高效长效，神经光敏毒），司帕（光敏心脏中枢毒），莫西，加替，加雷四环素类立支衣螺放、霍乱鼠疫幽门，阿米巴原虫，低抑高杀，首选多西1.抑制蛋白合成、肽链延长（30S）2.干扰细菌胞浆膜通透性1.菌体内药物减少（内渗减少、外排增多）2.靶位改变；3.灭活酶孕妇、哺乳期妇女、8岁以下儿童禁用（四环素牙，抑制骨骼发育），二重感染，碱化尿液排泄强效速效长效，易受阳离子、抗酸药干扰，肾衰竭时可用肌内注射完全，治疗-杆，首选：沙雷菌，联用青霉抗感染（术前术后）口服差，肾脏排泄，-杆，不良反应大抗铜绿耐酶，耳毒性强于庆大，肾毒性低于肾大，菌谱广作用强耐酶，菌谱广作用强，毒性低β-内酰胺类2014级药学院毛宇总结青霉素类林可霉素（林可，克林）抑蛋白合成（50S），抗厌氧，过胎盘屏障，首选金球引起的骨髓炎，不良：伪膜性肠炎头孢类1.抑制细菌细胞壁合成（抑制转肽酶PBPs活性）2.增加自溶酶活性特点：繁殖期杀菌药，对人体毒性小1.产生水解酶（β-内酰胺酶）2.与药物结合（牵制机制）3.改变PBPs（新靶位、数量增加、亲和力降低）4.改变通透性；5.增加药物外排；6.缺乏自溶酶万古霉素阻断细胞壁合成（与前体肽聚糖结合），繁殖期杀菌，+强（MRSA、MRSE）,严重感染，伪膜性肠炎，肾耳毒氨基糖苷类需氧-（埃铜变克志贺枸，MRSA,MRSE）链霉卡那抗结核，静止期杀菌，浓度依赖，PAE，初次接触，碱性中强1.抑制蛋白合成全过程2.破坏胞质膜完整性（离子吸附、插入异常膜蛋白）1.钝化酶（灭活药物）；2.膜通透性改变；3.靶位修饰大环内酯类（+、厌氧、奈瑟、白喉、军弯支衣弓，低抑高杀，碱性中作用强）抑制细菌蛋白质合成（50S，阻止肽链延伸）1.灭活酶；2.靶位结构改变；3.摄入减少、外排增多口服100%，过BBB，前庭反应治疗多重耐药结核，首选：土拉菌病，鼠疫（四环联用），心内膜炎（青霉联用）