药理学期末复习总结

田文晓版权所有禁止作为商业用途1药理学期末复习总结UMBRELLA田文晓版权所有禁止作为商业用途1药理学期末复习（生物技术）第一章绪言1、药理学是研究药物在人体或者动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门科学。2、药物与毒物之间仅存在着剂量的差别。3、药物作用途径：进入体内，吸收，分布，代谢，和药物作用位点结合，产生药效；在整个过程中不断被直接或者经由代谢而排出体外。4、药效动力学：简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。5、药代动力学：简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物的吸收，分布，生物转化及消除的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。第二章药物代谢动力学1、药动学的研究内容：一是药物的体内过程，二是应用药代动力学原理及数学模型定量地描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。2、药物的跨膜转运方式：被动转运，主动转运，膜动转运。3、被动转运:①简单扩散：脂溶扩散（最常见，最重要。影响因素有膜两侧浓度差、药物脂溶性，药物解离度，药物所在环境pH）、水溶扩散（又称膜孔扩散、水带）②易化扩散（需要载体或通道介导。）4、主动转运：①原发性主动转运②继发性主动转运5、膜动转运：胞饮、胞吐6、药物的吸收是药物由给药部位进入血液循环的过程。7、影响药物吸收的因素：药物的理化性质(脂溶性、解离度、分子量）、给药途径（气雾吸入、腹腔注射、舌下给药、肌内注射、皮下注射、口服、直肠给药、皮肤给药吸收速率有效到大）制剂因素。8、首过效应：又称首过消除，指的是有些药物口服后首次通过肠壁或者肝脏时被其中的酶代谢，导致进入体内循环的有效药量减少的现象。9、血浆蛋白结合率：药物进入血液后会与血浆蛋白结合，结合后分子量增加，不易通过生物膜，因此不能发挥药理作用；游离的药和结合蛋白的药处于一个动态的平衡，结合蛋白除以总药物浓度，就是血浆蛋白结合率。这种结合是有饱和度的，如果结合达到饱和后，再继续加入药物，游离的药物迅速增加，可能发生中毒反应。联合用药时要注意血药结合的竞争性抑制现象。疾病对血浆蛋白结合也有影响，如慢性肾炎、肝硬化，等血液中的血浆蛋白下降，从而使游离的药物过多，容易发生中毒，临床应该对这种情况进行剂量上的调整。10、血脑屏障：指的是血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。它们对药物的通过有重要的屏障作用；能阻止许多大分子、水溶性或者解离型药物进入脑组织，但是脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障。11、胎盘屏障12、血眼屏障：血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。13、器官血流量与膜的通透性：肝、肾、脑、肺等血流量高的器官，药物分布快且含量较多，而皮肤、肌肉等血流量低的器官，药物分布慢而且含量少。14、药物代谢：田文晓版权所有禁止作为商业用途21)代谢方式和步骤：Ⅰ相反应（氧化、还原、水解）、Ⅱ相反应（结合反应）2)代谢的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外组织也能不同程度地代谢某些药物。药物在体内的代谢必须由酶的催化；这些酶分为两类：专一性酶、非专一性酶。15、药物的消除：指的是药物及其代谢物通过消除器官被排出体外的过程。消除是药物最后彻底排除的过程，肾脏是最主要的消除器官；此外还有肺、胆汁、乳腺、汗腺、唾液腺、泪腺、头发、皮肤等。16、肾消除：有三种方式，肾小球滤过，肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收。17、肾清除率=（尿中药物浓度×每分钟尿量）÷血浆药物浓度18、药物清除率=（1-FR）×（滤过率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分数19、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但是也有一些药物可以再经由肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程就叫做肝肠循环。它能够延迟药物的消除，使药物的作用时间延长。20、胆汁清除率=（胆汁流量×胆汁药物浓度）÷血浆药物浓度21、开放性一室模型，开放性二室模型，生理药动学模型。22、一级动力学过程：又称一级速率过程，是指药物在某房室或部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的一次方成正比。（等比消除）只要是按浓度梯度控制的简单扩散都符合一级动力学过程。23、一级动力学的特点：①药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间下降。②半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关。③血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。④按相同剂量相同间隔时间给药，约经五个半衰期达到稳定浓度，约经五个半衰期药物在体内消除近于完毕。24、零级动力学过程：又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。（恒量消除）25、零级动力学的特点：①转运速率与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运，但每单位时间内转运的百分比是可变的。②半衰期、总体清除率不恒定，剂量加大，半衰期可以超比例延长，总体清除率可以超比例减少。③血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可以超比例增加。26、米-曼氏速率过程（混合消除动力学）：在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。27、半衰期：指血浆消除t1/2，是指血浆药物浓度降低一半所需要的时间。是表述药物在体内消除快慢的重要参数。28、了解半衰期的意义：有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。29、表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需要的体液总容积，等于体内总药量÷药物在血浆与组织间达到平衡时的血浆药物浓度。30、表观分布容积的意义：可计算出达到期望血浆药物浓度时的给药剂量；可以推测药物在体内的分布程度和组织中摄取程度。31、生物利用度：指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。32、总体清除率：又称血浆清除率，指体内诸器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除。第三章受体理论与药物效应动力学1、药物作用的概念:1）治疗作用：①对因治疗（针对病因治疗）②对症治疗（用药物改善疾病症状）田文晓版权所有禁止作为商业用途32）不良反应：①副作用（与治疗无关的反应）②毒性反应（对机体组织、器官的损伤）③过敏反应（刺激产生免疫反应，引起生理功能障碍）④继发性反应（产生不良后果）⑤后遗反应（停药后，仍然存在的生物效应）⑥致畸作用（影响胚胎正常发育，导致发生畸胎）2、药物的构效关系：①化学结构相似的药物，其作用可能相似或者相反，在一定结构改变范围内有规律性可循。②化学结构完全相同的光学异构体，作用可能不同或完全相反。③侧链常常可以影响药物的作用（强弱、快慢、暂久等）3、药物的量效关系：1）激动剂与拮抗剂：激动剂、部分激动剂、反向激动剂（显示与受体激动剂相反的药理学作用）、拮抗剂（与受体结合后本身不引起生物学反应，但是可以阻断该受体激动剂介导；分为竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。）2）浓度-效应曲线3）量效关系：①量反应关系：效价（药物产生一定效应所需要的剂量或浓度；数值越小则证明药物强度越高。）效能（药物产生的最大效应。）②质反应的量-效曲线：表现个体对药物反应的差异。质反应指观察药理效应是用阳性或阴性，结果是以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。4、影响药物作用的因素：1）机体方面：①心理因素②年龄和性别③生理和病理状态④遗传因素⑤种属差异2）药物方面：①剂型、给药途径②剂量、反复用药③药物相互作用（协同作用、拮抗作用）5、反复用药：1）耐受性：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效，称为耐受性。但是停药一段时间后，机体会恢复原来的敏感性。2）抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。3）药物依赖性：①躯体依赖性②精神依赖性第四章传出神经系统药理概论1、传出神经的分类：1）胆碱能神经：末梢释放乙酰胆碱2）去甲肾上腺素能神经：末梢释放去甲肾上腺素3）多巴胺能神经：释放多巴胺4）NANC能神经：非肾上腺素能非胆碱能神经2、传出神经递质的代谢：1）乙酰胆碱：①生物合成（胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶催化下，合成ACh。）②释放（静息状态下缓慢释放，冲动传到时，胞裂外排，量子型释放。）③消除（乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱，形成乙酸和胆碱）2）去甲肾上腺素：①生物合成（在神经末梢的膨体合成，其前体是酪氨酸，在酪氨酸羟化酶的催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶催化生成DA，多巴胺进入囊泡中后，经多巴胺β-羟化酶催化，生成NA。）②释放③消除（摄取、降解）3、传出神经系统的受体：1）胆碱受体：能与乙酰胆碱结合的受体①M受体，属于G蛋白偶联受体，主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。分为5种亚型，M1、M2、M3、M4、M5②N受体，分为NN（神经节）和NM（神经肌肉接头）受体。都是配体门控型阳离子通道受体。2）肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体①α受体，分为α1受体、α2田文晓版权所有禁止作为商业用途4受体②β受体，分为β1受体、β2受体、β3受体。3）多巴胺受体：能与多巴胺结合的受体。主要存在于中枢神经。4、药物的作用方式：1）直接与受体结合2）影响递质的生物合成3）影响递质转化4）影响递质的贮存和释放第五章胆碱能系统激动药和阻断药1、M胆碱受体激动药：①胆碱脂类（卡巴胆碱）②生物碱类（毛果芸香碱、槟榔碱、毒蕈碱）2、毛果芸香碱：能够直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用明显。1）对眼：①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛2）对腺体：较大剂量可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，也可使泪腺、胃腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。3）对平滑肌：兴奋肠道平滑肌，使其张力和蠕动增加；支气管平滑肌兴奋，诱发哮喘；也可兴奋子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。4）对心血管系统：静脉注射时，可使心率和血压短暂下降，如果先用N受体阻断药，则可以产生明显的升压作用。但是都可以被阿托品取消。药理作用口诀：肌肉腺体眼兴奋，心肌血管是例外3、毛果芸香碱的临床应用：青光眼、虹膜炎。4、胆碱受体阻断药：对胆碱受体的亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与受体结合，但无内在活性，从而阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。5、阿托品：对M受体有较高的选择性，但对M受体的几个亚型选择性低。大剂量时对α1受体和神经节NN受体也有阻断作用。1）对心脏：注射治疗剂量时，使部分患者的心率短暂轻度减慢；大剂量时，使心率加快；抗心房-和房室结的传导阻滞，促进房-室传导。2）对血管：低剂量无影响，大剂量的可以引起皮肤血管舒张，表现为皮肤潮红、温热。3）对平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌，松弛效果最明显。4）对眼睛：①扩瞳②眼内压升高（青光眼患者禁用）③调节麻痹5）对腺体：使分泌减少。6）对中枢神经系统：治疗量的影响不明显；较大剂量的可以兴奋延髓和大脑，表现为焦躁不安，精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋。中毒剂量使患者产生幻觉、定向障碍、抽搐、惊厥。严重中毒时由兴奋转入抑制，患者出现昏迷及延髓麻痹而死亡。药理作用口诀：心脏血管平滑肌，眼睛腺体都抑制，中枢神经是例外6、阿托品的临床应用：①缓解各种内脏绞痛②眼科（虹膜睫状体炎、验光、检查眼底）③全身麻醉前给药④抗心律失常⑤抗休克⑥有机磷酸脂类中毒解救7、东莨菪碱：与阿托品相比，其对中枢神经的作用更强，持续时间更久。治疗剂量可以致神经系统抑制，具有明显的镇静、催眠作用，但是在大剂量时又产生兴奋作用。此外还有欣快作用。此药主要用于麻醉前给药，可以抑制腺体分泌，而且能够抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻断短期记忆、可以用于治疗晕动病、还有中枢抗胆碱作用，对帕金森病也有一定的疗效。田文晓版权所有禁止作为商业用途58、山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用。其解除血管平滑肌痉挛和微