药理学(有答案)

《药理学》复习大纲分值：单选题30个共30分，多选题5个共10分，填空题10空共10分，名词解释5个共20分,简答题2个共10分，论述题2个共20分。【考核内容】一.药理学总论1．药理学、药效学、药动学的概念。2．药效学的基本知识：药物的基本作用、不良反应的主要类型；药物的治疗指数和安全范围；受体的调节。3．药动学的基本知识：影响药物跨膜转运的主要因素（体液PH值对药物解离度的影响）；药物的体内过程及特点；首关消除、生物利用度、肝肠循环、血浆半衰期、稳态血药浓度等概念。二、传出神经系统药理学1.传出神经系统受体M/N/a/β受体的分布和生理效应。2.胆碱受体激动剂：毛果芸香碱对于眼睛和腺体的作用。3.胆碱受体阻断药：阿托品的作用，应用与不良反应，山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点。4.新斯的明的作用机制及药理作用。5.肾上腺素受体激动药：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素的作用和应用。6.肾上腺素受体阻断药：a/β受体阻断药的作用及应用。三、中枢神经药理学1.镇静催眠药：苯二氮卓类的药理作用及急性中毒的解救方法；2.抗癫痫药：各型癫痫的首选药物。3．抗精神失常药：氯丙嗪的作用机制、药理作用、用途、主要不良反应及其发病机制。4.镇痛药：吗啡的临床应用及中毒解救。5.解热镇痛抗炎药：不同剂量阿司匹林对血小板聚集的影响；阿司匹林主要临床应用及不良反应。四．心血管药理学1．抗高血压药：一线降压药的类型及代表药物，主要作用机制。2．抗心绞痛药：硝酸酯类、β受体阻断药、钙拮抗剂的抗心绞痛作用与适应症及硝酸酯类与β受体阻断药联合用药的原因。3．抗心衰（CHF）药：抗心衰（CHF）药分类、强心苷的药理作用。4.抗心律失常药物的分类及主要临床应用。五.内脏药理学1.利尿药：作用部位、作用机制及不良反应。2.作用于血液的药物：肝素和双香豆素的异同点，缺铁性贫血和恶性贫血的治疗方法。3.作用于呼吸系统药物：平喘药的分类和代表药。4.消化系统药物：抗消化性溃疡药物的类别及主要药物。5．糖皮质激素类药物：药理作用、临床应用、不良反应。6．抗甲亢药的分类及其药理作用。六．抗菌药物1.抗菌药常用术语、抗菌药抗菌作用机制。2.人工合成抗菌药：喹诺酮类的作用机制；磺胺类药物抗菌作用机制及其与甲氧苄啶合用的原因。3.β－内酰胺类抗生素：青霉素的抗菌机制、不良反应及其防治措施。4.氨基糖苷类抗生素：抗菌谱和四大毒性。5.四环素类和氯霉素类临床适应症、不良反应。6.大环内酯类抗生素：常用药物红霉素的抗菌作用机制、抗菌谱、适应症及其不良反应。7.一线抗结核病药分类及主要不良反应。附录：《医用药理学》所有名词解释：药理学：药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的学科，它即研究药物对机体的作用及机制，也研究机体对药物的作用及机制。药效学：药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用及其机制。药动学：药物代谢动力学或药代动力学，主要研究药物在机体的作用下所发生的变化及其规律，包括药物在机体的吸收、分布、代谢、排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。副作用：在治疗剂量出现与治疗无关的作用。二重感染：在正常人口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群之间维持平衡的共生状态，长期使用广谱抗生素，可以使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内大量生长繁殖，形成新的感染。治疗指数：通常用LD50与ED50的比值表示，它可以估计药物的安全性，数值越大则药物越安全。安全范围：是指95%有效量（ED95）与5%致死量（LD5）之间的范围，其范围越大则药物越安全。首过消除：亦称为首过代谢，指某些药物首次通过肠壁或肝门静脉进入肝时，部分可被代谢灭活而使全身循环的药量减少，又称首过效应。肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁达到小肠后被水解，游离型药物被重吸收。肝肠循环能延长药物的作用时间，使药效持久。半衰期：是指血浆中药物浓度下降到一半所需要的时间。稳态血药浓度：是指等间隔等量多次给药时，血药浓度先呈锯齿形上升，约经4-5个半衰期则在一个相对稳定的水平上波动，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。生物利用度：是指经过肝首过效应消除后，药物被吸收进入全身血液循环的程度和数量。调节痉挛：是指毛果芸香碱等M受体激动药可激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩、晶状体悬韧带松弛、晶状体变凸、以致视近物清楚，视远物模糊的现象。调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛，退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体扁平，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，视近物模糊不清，只适于视远物。肾上腺素升压作用的翻转：若先给α受体阻断药（如酚妥拉明）再给予肾上腺素，此时由于收缩血管升高血压的α受体效应被取消而舒张血管降低血压的β2受体效应充分体现出来，肾上腺素不但不出现升压作用反而呈现降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘，它不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与他们抑制PG生物合成有关。抗菌谱：每种抗菌药物都有一定的抗菌范围，称为抗菌谱。抗菌后效应：是指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被消除的情况下细菌生长仍受抑制的现象。耐受性：是指连续用药后产生的药物反应性降低。耐药性：又称抗药性，是指细菌对某些抗菌药物天生不敏感或者与抗菌药物多次接触后敏感性下降的现象。《医用药理学》问答题：1、肾上腺素治疗过敏性休克和支气管哮喘的机制答：肾上腺素治疗过敏性休克的机制：1，激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性，升高血压。2，激动β1受体，改善心功能。3，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质的释放。肾上腺素治疗支气管哮喘的机制：1，能解除哮喘时的支气管平滑肌痉挛。2，抑制组织和肥大细胞释放过敏物质。3，通过对支气管黏膜血管的收缩作用，减轻气管水肿和渗出，控制支气管哮喘的急性发作。2、有机磷酸酯类的中毒机制、中毒症状、解救药物、解救机制答：中度机制：有机磷酸酯类为不可逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶以共价键牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶失活导致大量的乙酰胆碱堆积，过度激动胆碱受体。中毒症状：轻度中毒以M样中毒症状为主，中度中毒同时出现M样症状和N样症状，重度中毒还出现中枢症状。1M样中毒症状表现为：平滑肌痉挛和腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，两便失禁，流泪，流涕，流涎，多汗，心搏减慢，瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加。咳嗽，气促，严重者出现肺水肿。2N样中毒症状表现为：肌纤维颤动，或全身肌肉强直性痉挛，然后肌力减弱和瘫痪，周围性呼吸衰竭，血压升高，心搏加快，心律失常。3中枢神经系统症状表现为：头晕，头疼，疲乏，共济失调，烦躁不安，抽搐和昏迷。解救药物：1，M受体阻断药，如阿托品。2，胆碱酯酶复活药，如碘解磷定。解救机制：阿托品能直接与M受体结合，竞争性阻断乙酰胆碱与受体的结合，迅速解除M样中毒症状，解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌，也能缓解部分中枢症状，大剂量还能阻断N2受体，但阿托品不能使被抑制的胆碱酯酶复活。碘解磷定能夺取磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团，使胆碱酯酶恢复活力，并与体内游离的有机磷酸酯类结合，直接解毒。作用在骨骼肌的神经肌肉接头处最明显，能迅速制止其震颤；对CNS中毒症状也有效，但不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱的作用，故应与阿托品联合使用，以便及时控制症状。3、新斯的明治疗重症肌无力的机制答：1，抑制胆碱酯酶。2，直接激动N2受体。3，促进ACH释。注意：过量可造成“胆碱能危象”。4、氯丙嗪锥体外系反应有哪些及发病机制答：1，帕金森综合征：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。2，静坐不能：患者表现为坐立不安、反复徘徊。3，急性肌张力障碍：都出现在用药后第一天至第五天。由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。这是由于氯丙嗪阻断了黑质—纹状体通路的D2受体，使纹状体中的DA功能减弱、ACH的功能增强而引起的，可用减少用量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。4，迟发性运动障碍：较少见，多在长期服用氯丙嗪停药后出现，且持久存在。表现为口—面部不能自主的刻板运动、广泛性舞蹈样手足徐动症。这是由于长期服用氯丙嗪后，DA受体长期被阻断、受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致的。此反应难以治疗，用抗胆碱药反使症状加重，抗DA药（氯氮平）可使此反应减轻。5、地高辛的主要不良反应及防治措施答：地高辛的主要不良反应：1，胃肠道反应：在强心苷中毒早期常见厌食、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。2，神经系统反应：有眩晕、头痛、疲乏、失眠、谵言等。还有黄视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍。3，心毒性反应：可出现各种不同程度的心律失常，是最严重的中毒反应。常见且发生较早的是室性早搏，越占心脏反应的1/3,；其他依次为房室传导阻滞、房室结性心动过速、房室结节律、房性过速兼房室传导阻滞、室性过速、窦性停搏。地高辛的毒性作用的防治：1，警惕中毒的先兆症状，注意避免诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。2，解救强心苷中毒，首先停用强心苷。对过速型心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者可口服。苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速而不抑制房室传导，它能与强心苷竞争性夺取Na—K—ATP酶而解毒效应。利多卡因也有效，可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室颤动。对中毒时的心动过缓或房室传导阻滞等缓慢型心律失常可用阿托品解救。3，对于危及生命的严重强心苷中毒，可用地高辛抗体的Fab片段做静脉注射治疗。6、一线抗高血压药物的包括哪几类及代表药物答：1，利尿药：氢氯噻嗪、氯噻酮等。2，β受体阻断药：普奈洛儿3，血管紧张素转化酶抑制剂：卡托普利、依那普利。4，钙通道阻断药：硝苯地平、维拉帕米、氨氯地平。7、普萘洛尔与硝酸甘油能否联合用药。答：1，协同降低耗氧量，提高疗效。2，普奈洛儿对抗硝酸甘油的反射心率加快，心肌收缩力增强。3，硝酸甘油缩小普奈洛儿引起的心室容积增大，射血时间延长。8、抗菌机制分为哪几类，代表药物答：1，抑制细菌细胞壁合成：青霉素和头孢菌素2，影响细胞膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素3，抑制蛋白质合成：○1能与细菌核糖体50S亚基结合的抑菌药：氯霉素、林可霉素、大环内酯类.○2能与核糖体30S亚基结合的抑菌药，四环素。○3能与核糖体30S亚基结合的杀菌药，氨基糖苷类。4，影响叶酸及核酸代谢的药物，抑制细菌核酸的合成：喹诺酮类、利福平。抗叶酸代谢，如磺胺类和BNE。9、抗菌药的耐药机制答：1，产生灭活酶2，改变细菌质膜通透性3，细菌体内靶点结构的改变4，产生了药物的主动外排系统10、青霉素的过敏性休克的防治措施答：本人自编预防青霉素过敏的防治措施口诀:“问病史，做皮试，没有设备不做事；不滥用，不饿疗，现配现用细观察。”解释：问病史：详细询问病史，有过敏史者禁用。做皮试：皮试，初次使用，用药间隔24H以上，药品批号或厂家改变时都应做皮试，阳性者禁用。没有设备不做事：在无急救药物（eg，AD）和抢救设备的条件下不使用。不滥用：避免滥用和局部用药。不饿疗：避免在饥饿时注射。现配现用细观察：注射液应当新鲜配制，立即使用。注射后观察30min，一旦发生休克，立即皮下或肌肉注射AD0.5-1.0mg，严重者静脉注射或心腔内注射，必要时可加用GC和抗组胺药。