2急性心衰诊断和治疗指南

急性心衰诊断和治疗指南欧洲心脏病协会2005病因学和临床背景60-70%的急性心衰病人特别是老年人有冠心病。年轻---扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎引起和加速急性心衰的因素先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流动力学合并症右室梗死高血压危象急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流（心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）重度主动脉瓣狭窄重症急性心肌炎心包填塞主动脉夹层产后心肌病非心血管因素对治疗缺少依从性容量负荷过重感染，特别是肺炎或败血症大手术后肾功能减退哮喘药物滥用酒精滥用嗜铬细胞瘤高心输出量综合征败血症甲状腺危象贫血动静脉分流综合征急性心衰的定义及临床分类定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。临床分类（ⅰ）心力衰竭急性失代偿（ⅱ）高血压性急性心力衰竭（ⅲ）肺水肿：伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。（ⅳ）心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。特征通常是血压降低（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（0.5ml/kg/h），脉搏60bpm,有或没有器官充血的证据。（ⅴ)高心输出量衰竭：心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。（ⅵ)右心衰竭：低心输出量，伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。临床分级Killip分级评估心肌梗死的严重性。Ⅰ级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状；Ⅱ级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音；Ⅲ级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿啰音；Ⅳ级：心源性休克。症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。Forrester分级组织CI低灌注3.5ˉ↑H-ⅠH-Ⅱ正常灌注3ˉC-ⅠC-Ⅱ↓正常利尿剂↑2.5ˉ血管扩张剂：NTG,硝普钠肺水肿轻度低灌注↓2.2↑2ˉH-ⅢH-Ⅳ｜C-ⅢC-Ⅳ严重1.5ˉ给予液体正常血压：血管扩张剂低灌注血压降低：正性肌力药或升压药｜1ˉ低血容性休克心源性休克↓0.5ˉ∣∣∣∣∣∣∣∣∣0510152025303540Forresteretal.18AmJCardiol1977;39:137PCWPmmHg肺充血←低血容量→←-轻度-→←————重度————→“临床严重性”分级根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级。Ⅰ级（A组）（皮肤干、温暖）Ⅱ级（B组）（皮肤湿、温暖）Ⅲ级（L组）（皮肤干冷）Ⅳ级（C组）（皮肤湿冷）急性心力衰竭的诊断1.临床评估对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。在急性心衰中解释中心静脉压（CVP）升高要谨慎，因为这可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低。通过肺部听诊可以估算左心室充盈压：肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级。Ⅰ类建议，C级证据心电图（ECG）心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。胸部X线和影像技术评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别心力衰竭和肺部感染。实验室检查动脉血气分析血氧饱和度、潮气末的CO2静脉氧饱和度测量（如颈静脉）可用于评估全身的氧供需平衡心室释放B型脑钠肽（BNP）BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应，BNP小于100pg/ml，是排除心力衰竭好的阴性指标．如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前BNP浓度升高将会提示预后．急性心衰病人的实验室检查血细胞计数检查血小板计数检查INR在抗凝或严重的心力衰竭时检查CRP检查D-二聚体检查（若CRP升高或病人较长时间住院有假阳性）尿素和电解质检查血糖检查CK-MB,cTnT/cTnI检查动脉血气分析在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查转氨酶应考虑检查尿常规应考虑检查血浆BNP或NT-前BNP应考虑检查心脏超声对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。Ⅰ类建议，C级证据急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效。其它研究在冠脉-动脉相关并发症如不稳定型心绞痛或心肌梗死时，血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后。Ⅰ类建议，B级证据肺动脉导管（PAC）急性心衰的治疗目标首要目标改善症状和稳定血流动力学状态。但是，血流动力学改善通常是假象，应同时伴有（呼吸困难和/或乏力）的改善。短期症状改善应与长期心输出量改善相称。这可以通过避免或减少心肌损害实现。临床表现症状（呼吸困难和/或乏力）减轻临床体征减少体重减轻尿量增多组织摄氧量增多实验室检查血清电解质正常BUN和/或肌酐↓s-胆红素↓血浆BNP↓血糖正常血流动力学肺毛细血管楔压↓18mmHg心输出量和/或每搏输出量↑结局重症监护室治疗时间缩短住院时间减少再次住院间隔时间延长死亡率下降耐受度治疗措施撤换发生率低副作用减少急性心力衰竭紧急复苏止痛、镇静增加FiO2,确定CPAP,IPPV起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量负荷过重则利尿补充液体应用正性肌力药或进一步处理后负荷急性心衰病人的仪器操作和检查1.非侵入性检查血压、体温、呼吸频率、心率、心电图电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物Ⅰ类建议，C级证据动脉血红蛋白氧饱和度（SaO2）Ⅰ类建议，C级证据多普勒技术Ⅱb类建议，C级证据2.侵入性检查动脉插管动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析。插入一个直径为20标尺2英寸的动脉导管的并发症发生率很低。Ⅱb类建议，C级证据中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体，测定CVP和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况。Ⅱb类建议，C级证据应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响。Ⅰ类建议，C级证据肺动脉导管测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压及心输出量。现代导管可以半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数。对传统治疗无反应的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流动力学不稳定，对此类病人随机应用PAC。在这些病人中插入PAC以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药。Ⅱb类建议，C级证据二尖瓣狭窄（MS）、主动脉瓣反流（AR）、心室相对运动、高气道压或左室僵硬的病人中，PCWP并不能准确反映左室末压（LVEDP）。在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度以估测氧离曲线(SpO2-SvO2)。应使急性心衰病人SvO2保持65%以上。通过侵入性血流动力学测定寻找一般的治疗步骤CI↓↓↓↓正常PCWP↓↑或正常↑↑↑SBPmmHg858585治疗摘要输液需应用血管应用正性肌力药血管扩张剂静注利尿剂扩张剂(硝(多巴酚丁胺及(硝普钠，NTG)若SBP低则普钠，NTG)多巴胺)及静注及静注利尿剂应用血管输液利尿剂正性肌力药收缩性正性肌力药急性心衰的治疗感染：进展期的急性心衰病人易并发感染，常发生呼吸系统或消化系统感染，败血症或革兰阳性菌引起的院内感染。C反应蛋白（CRP）增加及在一般情况下降低可能是感染的唯一征象——可无发热。糖尿病：急性心衰常发生高血糖。应停止使用常规降糖药，并根据多次血糖测定使用胰岛素来控制血糖。在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代谢情况：保证能量和氮平衡肾衰竭：急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。检查肾功能、保护肾功能。吸氧和辅助通气1.急性心衰吸氧的合理性保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。Ⅰ类建议，C级证据要达到以上目标首先应保证气道通畅，其次应给予升高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。Ⅱa类建议，C级证据尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。2.不进行气管插管的通气支持（非侵入性通气）１)CPAP２)非侵入性正压通气（NIPPV）合理性CPAP的应用可以引起肺不做功，并与功能残气量增加有关。肺顺应性增加、经膈压力摆动减少、膈肌运动减少可以导致呼吸做功减少，从而导致机体代谢减少。在左心衰中应用CPAP和NIPPV的证据心源性肺水肿的病人应用CPAP可以促进氧合、减少急性心衰的症状和体征，并使气管插管减少。结论在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气。Ⅱa类建议，A级证据3.急性心衰时通过气管插管进行机械通气不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳（呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清）药物治疗急性心衰中应用吗啡及其类似物在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。Ⅱb类建议，B级证据吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应很好的抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。肌酐清除低于30ml/min为使用LMWH的禁忌症。血管扩张剂在治疗急性心衰中的应用硝酸盐可以缓解肺充血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在适宜的剂量，硝酸盐可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注。急性心梗时可以口服原硝酸盐亦可静脉用硝酸盐。关于急性心衰的两个随机试验证明了静脉用硝酸盐联用呋噻咪的功效，并论证了硝酸盐达最高的血药浓度合用低剂量的呋噻咪的功效高于单用高剂量的利尿剂。Ⅰ类建议，B级证据在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效应用大剂量静脉给药时，限制了它的作用只有16-24小时。应用适量硝酸盐可以达到最理想的血管扩张、增加心脏指数（CI）和减少肺楔压。硝普钠建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠（SNP）（0.3μg/kg/min逐渐滴定至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min）。Ⅰ类建议，C级证据NesiritideNesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）具有静脉、动脉和冠脉扩张作用，可以降低前、后负荷，增加钠排泄、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的抑制。钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂。Ⅱb类建议，C级证据关