病理生理学-第三章课件

病理生理学课件遵义医学院病理生理学教研室刘佳云E-mail:[e-mail][第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍水肿张XX男8岁1980年1月18日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。·体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G=l:3，NPN150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单位，Ca2+6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1-100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。病理生理学Pathophysiology1.病人所患何病?病因是什么?2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3．高血压、浮肿的发生机理。4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5．贫血的发生机理。6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。病理生理学Pathophysiology第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿病理生理学Pathophysiology正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology正常水、钠代谢1、体液容量及分布60%细胞内液(intracellularfluid,ICF)40%细胞外液(extracellularfluid,ECF)20%血浆5%组织间液15%病理生理学Pathophysiology2、体液的电解质成分病理生理学Pathophysiology3、体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology渗透作用示意图H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+病理生理学Pathophysiology血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。Na+水的生理功用（1）促进物质代谢（2）调节体温（3）润滑作用（4）组织器官的成分4、水的生理功能和水平衡病理生理学Pathophysiology水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000－2500病理生理学Pathophysiology2000－25005、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。钠平衡含钠量:40—50mmol/kg。来源:食盐。分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L。病理生理学Pathophysiology6、体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心钠素(atrialnatriureticpeptide，ANP)渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology（1）、ADH的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管H2O病理生理学Pathophysiology视交叉＋＋视上核＋－－－（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaH2O重吸收循环血量增加肾动脉压升高病理生理学Pathophysiology＋－血管紧张素原转化酶氨基肽酶血管紧张素Ⅲ＋＋＋抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS)小结ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水的平衡。促释放因素：（1）血浆渗透压↑；（2）有效循环血量↓（3）应激ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+，着眼于维持钠平衡。促释放因素：(1)有效循环血量↓；(2）血Na+降低(3）血K+增高病理生理学Pathophysiology（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5、6、7、8、9病理生理学Pathophysiology渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或血容量减少时兴奋渴感中枢。AQP0:眼晶状体维持晶状体水平衡AQP1:红细胞，近曲小管水的运输和通透，保护红细胞AQP2:集合管肾脏浓缩机制AQP3:集合管肾脏浓缩机制AQP4:集合管提供水流出通道，与脑水肿有关AQP5:泪腺和颌下腺提供分泌通道AQP6:可能是离子通道可通过二氧化碳、氨、NOAQP7:肾脏和脂肪细胞与水与脂肪代谢有关AQP8:胰腺和结肠组织参与胰液的分泌，结肠水份的吸收AQP9:肝脏和白细胞参与嘌呤的转运分布功能AQP病理生理学Pathophysiologyh\HH2OH2O病理生理学Pathophysiology水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症病理生理学Pathophysiology高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。病理生理学Pathophysiology低渗性脱水的原因和机制病理生理学Pathophysiology经肾丢失①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂抑制髓袢升支对钠重吸收②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→钠丢失④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失肾外丢失①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤以上原因：只补充不足量的水对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液病理生理学Pathophysiology结果：ICF↑→细胞肿胀、CNS功能障碍组织间液↓→脱水征+（眼眶凹陷、小儿囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）ECF↓↓血浆↓↓→易发生低容量性休克ADH血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓尿从多→少提示病情严重化。醛固酮肾丢失→尿钠↑（﹥20mmol/L）（与醛固酮无直接关联）肾外丢失→血容量和BP↓、血Na+及血浆渗透压↓→醛固酮↑→尿钠↓（﹤10mmol/L）渴感中枢血浆渗透压↓→抑制渴感中枢→主动摄水↓病理生理学Pathophysiology高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）1、概念：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，但体钠总量正常或增多，伴有体液明显↑为主要特征的病理过程，又称为水中毒。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：原发病治疗轻度停止或限制水的摄入重度高张补液和利尿病理生理学Pathophysiology原因和机制(1)摄入过多：少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。(2)水排出障碍：急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。肾功能良好：不易发生水中毒急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒病理生理学Pathophysiology对机体的影响ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等ICF↑→细胞肿胀CNS症状颅内高压(血清[Na+]＜120mmol/L)ADH：分泌↓醛固酮可多可少血容量↑→↓；低渗→↑渴感中枢抑制病理生理学Pathophysiology等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）1.定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。2.原因和机制：ADH分泌异常综合征恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→溶液↑+钠排出↑（醛固酮↑、ANP↑）3.对机体的影响ICF↑脑细胞功能障碍ECF-,低钠血症明显时→较多水进入细胞内→脑细胞水肿4.防治原则原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+]＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：(1)原发病治疗；(2)补充足量的水：5-10%葡萄糖等不含钠的液体；(3)脱水纠正后，适当补钠；(4)适当补钾。病理生理学Pathophysiology高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足肾脏对ADH无反应脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液病理生理学Pathophysiology对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液病理生理学Pathophysiology结果：由于细胞内水外移ICF↓→细胞脱水、细胞皱缩→功能代谢障碍（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。ECF↓（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。ADH分泌↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿↓比重↑醛固酮轻度：血渗和血钠↑↑→醛固酮分泌↓→尿钠↑重度：血容量和血压↓↓→醛固酮分泌↑→尿钠↓*尿钠从多→少提示病情严重化渴感中枢渴感中枢+→摄水病理生理学Pathophysiology高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）高容量性高钠血症