病理学 消化系统

消化系统医学影像技术本科一班问题一：描述肝的位置和分叶•肝大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区。•肝的前面大部分被胸廓所掩盖，仅在复腹上区的左、右肋弓之间，有一小部分直接与腹前壁相接触。肝的位置肝的分叶肝的脏面借H形沟分为四叶：右纵沟右侧为右叶；左纵沟左侧为左叶；左、右纵沟之间在肝门前方为方叶；肝门后方为尾状叶。问题一：描述肝的位置和分叶问题二：请叙述肝脏血液循环肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。入肝血管包括肝固有动脉和门静脉，属双重血管供应。出肝血管是肝静脉系。肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉；门静脉是肝的功能血管；肝血供的3/4来自于门静脉。问题三：常见的肝炎病毒有哪些？各自传播途径是什么？•甲型肝炎病毒（HAV）•乙型肝炎病毒（HBV）•丙型肝炎病毒（HCV）•丁型肝炎病毒（HDV）•戊型肝炎病毒（HEV）•庚型肝炎病毒（HGV）甲型肝炎病毒（HAV）甲型肝炎病毒通过肠道上皮经门静脉系统而达到肝脏乙型肝炎病毒（HBV）HBV主要经血流、血液污染的物品、吸毒或密切接触传播。丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）密切接触输血和注射戊型肝炎病毒（HEV）肠道庚型肝炎病毒（HGV）输血和注射肝硬化是由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致干变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。由于引起肝硬化的病因及其发病较为复杂，因而至今尚无统一分类方法。书中给出了我国常见的三种肝硬化类型•门脉性肝硬化•坏死后性肝硬化•胆汁性肝硬化问题四：肝炎病毒与肝硬化有什么关系？门脉性肝硬化的病因及发病机制1.病毒性肝炎2.慢性酒精中毒3.营养不良4.有毒物质的损伤作用坏死后性肝硬化的病因及发病机制1.病毒性肝炎2.药物及化学物质中毒胆汁性肝硬化的病因及发病机制由于肠道阻塞，胆汁淤积引起因此可以得出肝炎病毒是一些肝硬化产生的病因之一问题五：请叙述病毒性肝炎发展到门脉性肝硬化的病理变化▸概述：病毒性肝硬化的主要原因，尤其是乙性和丙性病毒性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。这无论在流行病学，临床，还是病理形态等方面都有很多令人信服的资料，值得重视。病毒性肝炎肝细胞弥漫性扩散胶原纤维增生弥漫全肝的假小叶血液循环改建和功能障碍肝硬化病理变化▸1.肉眼见：▸（1）早期：肝体积正常或稍增大，重量增加，质地正常或稍硬。▸（2）晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。•2.镜下：•（1）正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代•（2）包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。病理变化正常肝细胞和假小叶对比上图示弥漫全肝的假小叶形成，纤维组织分割了原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶，假小叶内中央静脉常缺如，偏位，VG染色病例讨论患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化，门静脉高压症。检查项目（缩写）结果正常参考丙氨酸氨基转移酶ALT100↑5-40U/L天门冬氨酸氨基转移酶AST408-40U/Lγ-谷氨酰转移酶GGT507-50U/L白蛋白ALB24↓35-55U/L球蛋白GLO3822-38U/L白蛋白/球蛋白比值A/G0.6↓1.3-2.5U/L生化项目问题6推测肝穿活检病例报告可见到？请具体描述•肝穿刺结果如下：有重度的碎片状坏死与大范围的桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构。在此基础上发生新鲜的大片坏死。包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。代偿期•症状轻、缺乏特异性失代偿期•症状显著•肝功能减退症状•门静脉高压症状问题七应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现门脉性肝硬化临床表现：一般起病隐匿、发展缓慢，病情轻，可潜伏3-5年以上。两期分界不清！CT检查中，尾状叶-右叶比是评价肝硬化程度的重要手段。尾状叶-右叶比的测量：画出3条线，线1：门静脉分叉水平矢状线。线2：过尾状叶左侧边缘矢状线。线3：门静脉和下腔静脉中间做线1和线2垂线。C值为线1与线2之间的长度，RL为线1到肝右缘的距离。C/RL即为尾状叶-右叶比（CRL）。C/RL0.6=正常（不能排除肝硬化）C/RL0.6-0.65=边缘值C/RL0.65=肝硬化可能大（96%）C/RL0.73=肝硬化可能大（99%）肝硬化早期患者，可见C/RL=1.5问题七应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现代偿期（也称之为早期、隐匿期或静止期肝硬化）问题七应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现失代偿期（也称之为中晚期或活动期肝硬化）肝功能障碍门脉高压症全身多系统表现尽管肝硬化是局部脏器病变，但是其后果还是能引起全身系统性疾病门脉高压症脾大腹水侧支循环的建立胃肠淤血、水肿肝硬化患者中有70%-85%出现脾大。肉眼观、脾大，重量一般在500g以下。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩，红髓内纤维组织增生，部分可见铁结节。脾大后可见脾功能亢进。门脉高压症慢性淤血性脾大•毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧、其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿。而漏出液积聚在浆膜腔，称为积液，如腹水。腹水是淡黄色透明的漏出液，量较大时，可致腹部明显膨隆。门脉高压症腹水（胸腔积液）•①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管腔通透性增大，液体漏入腹腔；腹水形成的原因②由于患者出现低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，液体滞留于血管外，形成腹水；③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留而促使腹水形成。门脉高压症侧支循环的建立肝硬化门脉高压侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。此时吻合管逐渐变粗，血流量逐渐增大，可以代偿主干的功能，使原分布区域得到足够的血液供应而不致发生坏死。侧支循环的建立门脉高压症胃肠淤血、水肿门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻胃肠壁淤血、水肿影响胃的消化和吸收功能患者可出现腹胀和食欲减退等症状肝功能障碍出血倾向蛋白质合成障碍对激素的灭活作用减弱胆色素代谢障碍肝性脑病（肝昏迷）肝性脑病是肝硬化最严重的后果和主要死亡原因出血倾向肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血，这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外，与脾大、脾功能亢进及血小板破坏过多也有关联问题七应用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的临床表现患者，男性，54岁，因腹胀和食欲减退而入院求治。既往曾患慢性肝病10余年，症状时好时坏，并做过肝穿活检病理诊断为重度慢性肝炎。入院查体：消瘦，神志清楚，结膜轻度黄染，面部及胸前皮肤可见出血点数个蜘蛛样血管扩张，双手掌面潮红。腹部膨隆，腹部静脉曲张，叩诊腹水征（+）。实验室检查：见表格。肝穿刺活检，病理诊断为门脉性肝硬化，门静脉高压症。检查项目（缩写）结果正常参考丙氨酸氨基转移酶ALT100↑5-40U/L天门冬氨酸氨基转移酶AST408-40U/Lγ-谷氨酰转移酶GGT507-50U/L白蛋白ALB24↓35-55U/L球蛋白GLO3822-38U/L白蛋白/球蛋白比值A/G0.6↓1.3-2.5U/L•肝细胞受损伤后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环而进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，因此出现此类现象。蛋白质合成障碍结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）肝细胞发生广泛性损害肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍血清中非结合胆红素浓度增高结膜轻度黄染（此处为肝细胞破坏结合胆红素外溢）部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中血清中结合胆红素浓度也增高黄疸对激素的灭活作用减弱•蜘蛛痣系肝内雌激素灭活障碍，体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致。而双手掌面潮红也是因小动脉末梢扩张导致的充血的症状。谢谢