胰腺炎-PPT课件

胰腺炎胰腺炎胰腺的大体解剖1病因及发生机制2临床表现及检查3诊断及鉴别诊断4治疗及预后5胰腺的发生及其转位方向胰腺的解剖图胰腺的生理作用•外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶•内分泌功能胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素•全胰切除的影响消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病胰腺避免自身消化生理性防护作用消化酶淀粉酶、脂肪酶→具生物活性胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性弹力蛋白酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富肠激酶（+）（十二指肠）胰蛋白酶原胰蛋白酶（+）急性胰腺炎AcutePancreatitis概念概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床分：轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）常见病因：胆石症（包括胆道微结石）酗酒高脂血症特发性病因少见病因：代谢性疾病甲旁亢、高钙血症手术与创伤胆总管探查、括约肌成形术、ERCP后乳头及邻近病变壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻自身免疫性疾病SLE、类风湿性关节炎感染柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV药物磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素其他胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症病因胆源性胰腺炎发病机理酒精性胰腺炎发病机理发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物减少胰酶激活胰腺自身消化发病机理（二）病因胰蛋白酶激活胰酶活化释放淀粉酶激肽释放酶弹力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管损害出血、扩张休克、疼痛胰腺坏死溶血腹膜炎脂肪坏死多脏器损害重症胰腺炎的发病过程发病机理（三）腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织胰酶受激活释出释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF补体激活凝血-纤溶系统内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物分解细胞外基质肠管屏障功能失常胰腺坏死炎症重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制第二次打击肠管屏障功能失调肠菌移位感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞高细胞因子血症全身性炎症反应（SIRS）中性粒细胞在主要器官内堆积多器官功能失常（MODS）器官衰竭（MOF）急性胰腺炎超微结构损害病理间质炎症：•肉眼见：胰腺肿大•显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡坏死和小灶性脂肪坏死胰腺组织坏死：•肉眼见：胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，血性腹水，DIC•显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死大体变化胰腺间质炎症胰腺组织坏死镜下改变临床表现轻症急性胰腺炎（MAP）腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）重症急性胰腺炎（SAP）临床表现临床表现Grey-Turner征Cullen征并发症（一）局部并发症脓肿假性囊肿坏死感染并发症（二）全身并发症败血症消化道出血ARDS急性肾衰（ARF）心律失常与心衰胰性脑病糖尿病凝血异常血栓形成、DIC水电解质、酸碱平衡紊乱MODS辅助检查WBC：10~20*109/L淀粉酶脂肪酶：1.5U（3d后）血糖:10.0mmol/L血钙：2.0mmol/LX线B超CT血、尿淀粉酶的测定血淀粉酶（S-Am+p-Am）6h后升高，48h下降，持续3~5d正常5倍（Somogyi法）胰型淀粉酶与病情无关尿淀粉酶（Winslow法）12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w腹水淀粉酶轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻度增大胰管轻度扩张正常胰腺：增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀CT检查重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液部囊肿重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）CT检查重症胰腺炎伴胰尾部囊肿慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿CT检查慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性囊肿，内有间隔（箭头），胃及左肾受压推移慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），胰尾萎缩CT检查诊断轻型胰腺炎腹痛、恶心、呕吐、发热压痛血/尿淀粉酶升高重型胰腺炎的诊断休克表现麻痹性肠梗阻脂肪坏死消化道出血腹痛剧烈腹膜炎体征Grey-Turner/Cullen征年龄55y血Ca2+2mmol/LLDH500U/LPaO2↓Alb32g/LWBC16×109/LBUN16.1mmol/L血糖11.2mmol/L改良Ranson标准（≥3）APACHE-Ⅱ评分CT分级评分正常0胰腺肿大1胰周炎症21处胰外液体积聚3多处胰外液体积聚4坏死评分30%230%~50%450%60~3轻度4~6中等7~10重度鉴别诊断消化性溃疡（pepticulcerperforation）急性胆囊炎急性胃肠炎急性肠梗阻心肌梗死治疗原则：减少及抑制胰腺分泌，纠正水电紊乱，维持有效血容量，防治并发症一般治疗药物治疗介入治疗手术治疗中医中药一般治疗严格禁食胃肠减压重症监护维持水电：补钾、补钙纠正休克：低右、血浆药物治疗解痉止痛：654-2/阿托品/杜冷丁减少胰腺分泌抑制胰酶活性抗菌治疗制酸剂生长抑素（somatostatin）施他宁：14肽，首剂250g，3mg/12h生长抑素类似物（Octreotide）善得定（善宁）：8肽，100g/支/6~8hCCK受体拮抗剂：丙谷胺减少胰腺分泌药物治疗抑肽酶（aprotinin）20~50万U/d加贝酯（Foy）100~300mg/d5-Fu叶绿素a止血芳酸等抑制胰酶活性药物治疗目的：预防感染致病菌：大肠b、绿脓b等（细菌异位）广谱抗生素：三代头孢、喹喏酮、甲硝唑一般用于重型抗菌治疗药物治疗介入治疗内镜逆行胰胆管造影（ERCP）内镜下Oddis括约肌切开术（EST/EPT）适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎非禁忌症EST的安全性出血2.0～5.0%AP1.4～5.4%穿孔0.5～2.1%感染2.0～10%死亡0.4～1.5%急性水肿型胰腺炎胰管形态改变不明显，不首选手术治疗手术指征及手术时机胰腺坏死并发感染腹膜透析：放置腹透管局部冲洗手术切除缺点：损伤大、易感染、胰腺功能减退重型胰腺炎的治疗ICU支持：TPN、血浆、白蛋白抗休克：多巴胺抗生素ARDS：呼吸机、利尿胰岛素腹腔灌洗、腹透、血透介入治疗/手术东南大学附属中大医院消化内科夏金荣慢性胰腺炎ChronicPancreatitis慢性胰腺炎概述多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿病因胆道疾病慢性酒精中毒其它（高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因）发病机理胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋白栓子→钙化→结石→阻塞胰小管→胰实质受损病理胰腺不规则结节状纤维增生胰管狭窄与扩张假性囊肿胰石症临床表现（一）腹痛（二）吸收不良综合征（三）糖尿病（四）体征腹部压痛包块黄疸上腹痛脂肪泻糖尿病胰腺钙化胰腺囊肿（五）慢性胰腺炎五联征幽门或横结肠梗阻肝前性门静脉高压消化性溃疡阻塞性黄疸胰原性腹水胰腺癌并发症实验室与其它检查胰泌素-促胰酶素（Secretin-pancreozymin）试验Lundh试餐N-苯甲酰-L-酪氨酰-对氨基苯甲酸（BT-PABA）试验粪弹力蛋白酶粪便脂肪滴、肌纤维一、胰腺外分泌功能试验BT-PABA试验原理PABA排泄率=6小时尿PABA170mg×100%正常值70%BT-PABA糜蛋白酶（小肠）BT（N-苯甲酰酪氨酸）小肠吸收PABA肝内结合PABA甘氨酸葡萄糖醛酸乙酰基肾脏尿中排泄二、影像学检查X线B超（US）超声胃镜（EUS）ERCPMRCPCT血管造影经皮细针针吸活检（FNA）诊断病史+体格检查腹部平片（钙化灶）（-）（+）B超检查慢性胰腺炎（-）（+）粪脂肪测定胰功能测定慢性胰腺炎无胰腺病ERCPCT慢性胰腺炎（-）（+）凡具备下列条件之一，即可诊断慢性胰腺炎X线腹部摄片有胰区钙化、结石影ERCP、MRCP发现胰管狭窄、扩张结石与囊肿胰外分泌功能检查有显著降低组织病理学有慢性胰腺炎改变鉴别诊断复发性胰腺炎壶腹部肿瘤消化性溃疡小肠吸收不良治疗（一）病因治疗（二）控制症状止痛剂；H2受体拮抗剂；胰酶替代（得每通）（三）介入治疗胰腺囊肿内外引流；胰管EPT取石；胰管扩张及胰管支架（stent）置入；B超或CT引导下腹腔神经节阻断术（四）手术治疗剧烈顽固性腹痛内科治疗无效假性囊肿或有结石，介入治疗无效伴有胆道病变（如结石、胆管狭窄）介入治疗无效不能排除胰腺癌手术指征积极治疗可缓解症状，但不易根治晚期多死于并发症（衰竭、糖尿病、胆道化脓性感染）少数演变为胰腺癌预后