继发性高血压鉴别诊断

继发性高血压鉴别诊断心血管科一病区任娟CompanyLogo一继发性高血压常见病因分类三继发性高血压的常见临床表现二继发性高血压的病理和发病机制四继发性高血压的临床诊断方法及治疗CompanyLogo一继发性高血压常见病因分类CompanyLogo高血压高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。原发性高血压继发性高血压95%5-10%CompanyLogo原发性高血压继发性高血压患病比率90%以上＜10%发病年龄多数在40岁左右通常在30岁以前或50岁以后家族史往往有无病情进展缓慢，病程较长进展较快，可为恶性高血压血压水平轻至中度升高中至重度升高靶器官损害出现较迟出现早且重降压疗效效果好效果差特异的症状或体征无有CompanyLogo定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。临床意义：1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压；2.如能祛除病因，可根治高血压；3.明确病因，药物治疗有的放矢；4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。CompanyLogo血压的调节机制血压的调节：平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR)心排血量：血容量、心率、心肌收缩力总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性（大动脉）降低，血管舒缩状态。高血压血流动力学特征：PR↑CompanyLogo神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞内Na+、Ca2+浓度↑胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制：大动脉弹性改变、血管内皮功能异常血压的调节机制从总外周血管阻力增高出发的机制包括:CompanyLogo肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征严重贫血CompanyLogo10作者、报告年份Gifford1969Berglun等1976Rudnich等1977Danielson等1981Siuclair等1987例数N=433968966510003783原发性高血压89%94%94%95.3%92.1%慢性肾脏疾病5452.45.6肾血管疾病410.21.00.7主动脉缩窄10.10.2——原发性醛固酮0.50.1—0.10.3柯兴综合征0.2—0.20.10.1嗜铬细胞瘤0.2——0.20.1口服避孕药——0.20.81.0各种病因高血压的诊断频率（%）CompanyLogo二继发性高血压的病理和发病机制CompanyLogo病理和发病机制肾性高血压主要发生于：肾实质病变肾动脉病变肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。CompanyLogo急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、马蹄肾、肾发育不良肾结核、肾结石、肾肿瘤结缔组织疾病所致肾脏病变糖尿病肾病肾淀粉样变放射性肾炎创伤性肾损害泌尿道阻塞所致肾脏病变CompanyLogoCompanyLogo肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子CompanyLogo病理和发病机制内分泌性高血压皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水潴留。嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血压增高。原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮自主性分泌过多，导致钠水潴留。CompanyLogo病理和发病机制大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧有关。CompanyLogoCompanyLogo三继发性高血压的常见临床表现CompanyLogoCompanyLogo筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者CompanyLogoCompanyLogo继发性高血压的临床表现线索CompanyLogoCushing面容腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤）胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄）股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄）甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）CompanyLogo四继发性高血压的临床诊断方法及治疗CompanyLogo实验室检查由简单到复杂，根据临床线索依次进行1.常规检查血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；2.专业范畴检查：血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。CompanyLogoCompanyLogo原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制CompanyLogoCompanyLogo高血压高血压CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARBCompanyLogo原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致CompanyLogoCompanyLogo仅少部分原醛患者伴低血钾(9%to37%)多见于严重病例50%肾上腺腺瘤患者及17%特发性肾上腺增生患者血钾3.5mmol/L低钾血症敏感性及特异性较低,在原醛的诊断中预测价值不大CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo治疗CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo嗜铬细胞瘤的临床特点CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo治疗：首选手术治疗；不能手术者选用Α和Β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤CompanyLogo发病机制：肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。临床特点：高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。肾上腺超声、CT。治疗：手术。CompanyLogo该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高OSAS患者约半数伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测CompanyLogoCompanyLogo例1：肾上腺外的嗜铬细胞瘤患者女40岁，无高血压家族史，近来常有发作性血压升高。平时BP130/90mmHg，无其它体征，血生化检查均在正常范围，测24hr尿，VMA（香草基苯乙醇酸）和儿茶酚胺增高，怀疑有嗜铬细胞瘤的可能，腹部CT见腹后壁有一肿物（如图），同位素腹部扫描也见腹后壁有一肿物（如图），而肾上腺正常。用α和β阻滞剂可控制血压。手术切除肿块，证实为嗜铬细胞瘤（如图）。CompanyLogo腹部CT显示腹后壁有一肿物CompanyLogo同位素扫描显示肿物不位于肾上腺部位前后位后前位CompanyLogo手术和组织学证实为嗜铬细胞瘤CompanyLogo例2：皮质醇增多症引起的高血压患者女36岁，BP140/96mmHg，下肢浮肿和逐渐肥胖，发胖主要在背部和腹部，且体毛增多，BP有时可达180/100mmHg。疑患柯兴氏病，作有关检验支持此病。肾上腺CT正常，头颅MRI见脑垂体有一肿瘤（如图），直径3cm，手术切除。由脑垂体或下视丘病变所致双侧肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质激素，称皮质醇增多症，由肾上腺皮质腺瘤所致的称柯兴氏综合征。CompanyLogo例3：原发性甲旁亢引起的高血压患者，男，23岁，由于肾绞痛住院，BP150/95mmHg，化验血钙增高（2.97mmol/L，即11.88mg/dl）。既往史无特殊，也无高血压和高血钙的家族史。体检和ECG及X线均未见特殊。测血浆甲状旁腺素（PTH）增高（122pg/ml，正常为65pg/ml），血磷低，考虑为原发性甲旁亢。同位素扫描（sestamibiscan）见颈部左前下有一致密点（如图）。手术证实为甲状旁腺良性腺瘤（如图）。术后血钙和血压均恢复正常。CompanyLogo同位素扫描显示颈部左前下部位有一小肿物，符合甲状旁腺，并经手术证实。