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11化学毒物、物理因素危害与控制技术胡玢电话:133662009912第一部分化学毒物危害与控制技术3毒苹果事件4全国职业病危害和职业中毒事故的严峻形势全球及全国职业病危害情况:据国际劳工局日内瓦发表公报称,全球工伤事故和职业病每年造成大约200万人死亡,其中儿童1.2万人。我国的职业病形势依然非常严峻,据卫生部有关资料介绍,中国受到职业病危害的人数超过2亿,有毒有害企业超过1600万家。5卫生部通报2009年职业病防治工作情况2009年新发各类职业病18,128例。职业病病例数列前3位的行业依次为煤炭、有色金属和冶金,分别占总病例数的41.38%、9.33%和6.99%。新中国成立以来至2009年底,累计报告职业病722,730例。6卫生部通报2009年职业病防治工作情况2009年共报告慢性职业中毒1912例。引起慢性职业中毒的化学物质排在前3位的分别是铅及其化合物、苯、砷及其化合物,分别为1082例(占56.59%)、208例(占10.88%)和165例(占8.63%);主要分布在冶金、有色金属和机械行业。7卫生部通报2009年职业病防治工作情况2009年职业性肿瘤63例。其中苯所致白血病22例,焦炉工人肺癌19例,石棉所致肺癌、间皮瘤11例,联苯胺所致膀胱癌11例。2009年共报告职业性耳鼻喉口腔疾病等职业病1106例。其中职业性耳鼻喉口腔疾病424例(噪声聋居多,达348例);生物因素所致职业病192例(布氏杆菌病190例,森林脑炎2例),职业性皮肤病176例职业性眼病161例物理因素所致职业病111例其他职业病42例。8化学毒物通常是指那些在小剂量的情况下,通过一定条件作用于机体,引起机体功能或器质性改变,导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。有毒与无毒并无绝对界限,如有的剧毒物质在微量时,可有治疗作用,而治疗药物超过限量,则可使机体中毒,一些似乎无毒的物质,如进入体内达一定剂量后,便能引起毒性反应。生产性毒物:生产过程中产生的,存在于工作环境中的毒物。1.化学毒物与危害概念92.毒物毒性分级:毒性通常是指化学毒物固有的能引起机体损伤的能力,一般来说它与进入体内的量呈正比;而危险度则表示某种化学毒物对单个机体或群体所致有害作用出现的预期频率。毒物的急性毒性可按LD50或LC50来分级。LD50的意思是半数致死量,LC50的意思是半数致死浓度,即引起实验染毒动物半数死亡的毒物剂量或浓度。一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级。10存在形态:包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。雾:悬浮于空气中的液体微粒。烟:悬浮于空气中直径小于0.1µm的固体微粒。粉尘:能较长时间悬浮于空气中,其粒子直径为0.1-10µm的固体微粒。气溶胶(aerosol):漂浮于空气中的粉尘、烟和雾,统称为气溶胶。3.生产性毒物的存在状态114、生产性毒物的接触机会1.生产过程中接触原料的开采、提炼;加料和出料;成品的处理、包装等。2.使用过程中接触材料的加工、搬运、储藏;化学反应控制不当;管道、钢瓶泄漏;设备的保养、检修等。125、生产性毒物进入人体的途径1.呼吸道:呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。是毒物进入人体的主要途径。未经肝脏的生物转化,直接进入大循环并分布全身。肺泡特点:肺泡呼吸膜极薄;扩散面积大(50~100m2),供血丰富;肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。13影响因素:毒物粒子大小;水溶性;毒物在肺泡气与血浆中的分压差;血/气分配系数;呼吸的深度和速度、循环速度;环境条件、气温、气湿等。142.皮肤①通过表皮屏障→真皮→血液循环②通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障→真皮特点:不经生物转化直接进入大循环。15表皮屏障特点:①脂/水分配系数比较重要。②个别金属、如汞可以通过。③某些气态毒物浓度较高时也可以通过。163.消化道①经咽部吞咽;②随吸烟、饮食;③意外事故。17急性中毒:指毒物一次或短时间(几分钟或数小时)内大量进入人体而引起的中毒。慢性中毒:指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。亚急性中毒:发病情况介于急性和慢性之间。迟发性中毒:脱离接触毒物一定时间后,才呈现出中毒临床病变。毒物的吸收:毒物或其代谢产物在体内超过正常范围,但无该毒物所致临床表现,呈亚临床状态。6、化学毒物危害特征18损害类别:1.中枢系统:短时间内接触过量化学毒物可引起中枢神经系统功能和经过结构的改变,主要表现为中毒性脑病。化学毒物:如铅、锰、汞、铊、苯化合物、汽油、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯等。192.周围神经系统:周围神经系统的病变起病急,发展快,表现为肢体远端对称性感觉,运动障碍及腱反射的减退或消失,或伴有植物神经功能的障碍。化学毒物如:砷、铊、三邻甲苯磷酸酯,甲胺磷等。3.呼吸系统:急性中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎、支气管肺炎,急性喉阻塞,急性肺水肿,呼吸窘迫综合征。化学毒物如:氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、硝酸、盐酸、氨等。204.血液和造血系统:中毒性高铁血红蛋白血症,中毒性硫血红蛋白血症,中毒性溶血,中毒性粒细胞缺乏症,对出凝血机制的影响。化学毒物如:亚硝酸盐、苯胺等。5.生殖系统:包括生殖毒性和发育毒性。6.中毒性肝损害:肝脏是大部分化学毒物进行生物转化的器官。主要的化学毒物:黄磷、三氧化二砷、磷化氢、四氯化碳、苯胺类等。217.中毒性肾损害:化学毒物引起肾组织的损害,主要是肾小管的损害。主要化学毒物:汞、砷、镉、铬、钡、四氯化碳等。228.中毒性心脏损害:对心血管的毒作用或继发于其他中毒性损伤。主要的化学毒物:一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物、汞、砷等。9.化学物引起的猝死:氰化物、硫化氢等。2310.眼部损害:接触气态、液态、或固态刺激性,腐蚀性化学毒物造成的眼部组织的腐蚀性损害。主要化学毒物:硫酸等酸类、一氧化碳、二硫化碳、有机磷等。11.化学灼伤:主要的化学毒物:硫酸、石灰、沥青、硝酸、氨、氢氟酸、酚等。12.其他:某些毒物对人体产生远期影响,具有致突变作用、致畸作用和致癌作用。24职业危害因素与生殖健康:采用生殖职业流行病学及生殖毒理学方法,对铅、汞、锰、苯、二硫化碳、噪声、振动等妇女生殖健康的影响进行了系统研究;对各类企业女工劳动卫生调查研究。职业危害因素对男性、女性生殖系统影响的研究;生殖分子生物学与基因调控的实验研究;化学物致男性生殖损伤的研究。……..女职工早早孕丢失的研究…....25窒息性气体中毒:刺激性气体中毒:氯、氮氧化物、二氧化硫、氨、醛类、酸类等;有机溶剂中毒:苯、甲苯、二甲苯、二甲己甲酰胺、丙酮、汽油等;金属与类金属中毒:铅、汞、砷及砷化氢、锰等;苯的氨基和硝基化合物:苯胺等高分子化合物中毒:如氯乙烯、丙烯晴、氯丁二烯、含氟塑料等。四、常见中毒类型与化学毒物26(一)窒息性气体窒息性气体分为单纯性和化学性两类。如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等)本身无毒性,但因它们在空气中含量高,使大大降低,导致机体缺氧;如一氧化碳、氰化物、硫化氢)却使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍,造成全身组织缺氧。脑对缺氧最为敏感,所以窒息性气体中毒主要表现为中枢神经系统缺氧的一系列症状,如头晕,头痛,烦躁不安,定向力障碍,呕吐,嗜睡,昏迷,抽搐等。抢救关键在于纠正缺氧,给予高压氧治疗、细胞色素C,亚硝酸钠一硫代硫酸钠,美兰等。271、一氧化碳中毒症状与体征:轻度中毒:剧烈的头痛头晕,四肢无力,心跳,恶心,轻度至中度意识模糊,颜面桃红色。血HbCO10-30%。中度中毒:意识障碍表现为线到中度昏迷,抢救后恢复且无明显并发症。血HbCO30%~50%。重度中毒:深昏迷,并有脑水肿,休克,肺水肿,呼吸衰竭,上消化道出血。血HbC050%以上。282.硫化氢中毒症状与体征:轻皮中毒:眼痛畏光,咳嗽,头痛,乏力,恶心,眼结膜充血,肺部有干性罗音。中度中毒:轻度意识障碍,咳嗽,胸闷,视力模糊,结膜水肿,溃疡,肺部可闻及罗音。重度中毒:以中枢神经系统症状最为突出,表现为烦燥不安,抽搐,大小便失禁,迅速陷入昏迷状态。多同时伴有肺水肿。有的还可表现为心肌损害。患者有心悸,气急,胸闷等。心电图有心肌缺血表现,也可伴有各种类型的心律失常,少数病例心电图表现酷似急性心肌梗塞,但其病程,预后,治疗与冠心病所致心肌便塞不同.抢救中应重视心脏监护。极重患者可发生“电击样”死亡。292.硫化氢剧毒气体:硫化氢最高容许浓度(MAC)为10mg/m3硫化氢没有TWA和STEL值303、氰化氢:中毒症状与体征:轻度中毒:眼及上呼吸道剌激症状,头痛,眩晕,胸闷,恶心无力等,呼出气中有苦杏仁味,可自行缓解。中度中毒:恶心,呕吐,胸部压迫感,呼吸急促,皮肤粘膜呈鲜红色或苍白。重度中毒:意识丧失,乏力,强直性或阵发性惊厥,全身肌肉松驰,反射消失,呼吸及心脏可随时停止等。31(二)刺激性气体是对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的有害气体,主要以中枢神经系统症状为主。刺激性气体常见的有氯、光气、氨、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。刺激性气体对眼及上呼吸道粘膜的刺激作用主要根据其化学物的毒性及其水溶性等理化特性的不同,以及接触时间长短对呼吸道各部位造成的病理变化不一样,主要引起眼结膜及上呼吸道炎症,喉头痉挛水肿,化学性气管、支气管炎及肺炎,化学性肺水肿,其中肺水肿是刺激性气体最严重的危害。321、氯气(1)中毒症状与体征:轻度中毒:咳嗽,有痰,胸闷,两肺有散在干性罗音或哮鸣音及少量湿罗音。中度中毒:轻度紫绀,两肺有干湿性罗音或弥漫性哮呜音。重度中毒:咳白或粉红色泡沫痰,明显紫绀,两肺有弥漫性湿罗音,窒息昏迷。332、氨气(1)中毒症状与体征:轻度中毒:眼和上呼吸道刺激症状,肺部有干罗音。中度中毒:剧烈咳嗽,呼吸困难,肺部有干湿罗音,化学性肺炎和肺水肿。重度中毒:咳粉红色泡沫痰,气急,胸闷,心悸,紫绀,两肺有干湿罗音,肺水肿。34(三)有机溶剂中毒1.汽油急性中毒轻症表现麻醉症状,精神恍愧、步态不稳、并伴有头晕、恶心、呕吐,结膜充血、咳嗽等;重症为吸入高浓度汽油后,可很快出现昏迷、抽搐、肌肉痉挛、瞳孔散大,对光反射迟钝或消失。有的病例可有颈强直,呼吸快速而浅表、血压波动、口唇紫绀。检查肝脏肿大,肝动异常,严重病例可留有癫痫病、视神经炎、多发性神经炎等后遗症。在特种情况下,如汽车司机口吸油管误将汽油吸入肺内,可引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿等,临床表现为发热、剧烈咳嗽、胸闷、痰中带血、呼吸频促而浅表、口唇紫绀。汽油慢性中毒主要表现为中枢及植物神经功能紊乱,头晕、头痛、失眠、恶梦、乏力、记忆力减退等神经衰弱综合症肌无力、震颤、手足麻木,血压忽高忽低,易兴奋,喜怒无常,兴奋和抑制无规律性地出现,有的可出现癔病样症状。接触汽油皮肤可干燥、皲裂,出现角化性皮炎。妇女对汽油敏感,除上述神经系统症状外,还可出现月经异常、周期紊乱等。352.苯短时间大量吸入可造成急性轻度中毒,表现为头痛、头晕、咳嗽、胸闷、兴奋、步态蹒跚。此时如继续吸入则可发展为重度急性中毒,病人神志模糊、血压下降,肌肉震颤,呼吸浅快、脉搏快而弱。抢救及时经数小时或数天可恢复健康,但严重者也可因呼吸中枢麻痹死亡。长期低浓度接触可发生慢性中毒,症状逐渐出现,以血液系统和神经衰弱症候群为主,表现为血白细胞、血小板和红细胞减少、头晕、头痛、记忆力下降、失眠等。严重者可发生再生障碍性贫血,甚至白血病、死亡。363、甲苯甲苯引起的急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用和植物神经功能紊乱症状,以及粘膜刺激症状,重者甚至抽搐、神志不清,有的可出现癔病样症状。慢性中毒常出现神经衰弱综合征,亦可致脑病及肝肾损害。女工可有月经异常。对血液系统的作用不明显。374.正己烷正己烷经呼吸道及皮肤进入人体,其代谢产物2,5己二酮具有周围神经毒性,可引起以感觉运动型多发性周围神经病为主要
本文标题:化学毒物、物理因素危害与控制
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