钾代谢紊乱

第二节钾代谢障碍体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾的正常代谢体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)体内钾的来源去路来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。钾的生理作用1维持细胞静息电位2维持新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡。一血钾平衡的调节1.维持细胞内外液间钾分布(1)激素的作用:儿茶酚胺（受体、受体）胰岛素(2)酸碱平衡状态：酸中毒硷中毒（3）物质代谢状况：合成代谢增强分解代谢增强2.肾脏排钾量的调节肾小球滤过近曲小管重吸收远曲小管分泌(1)血K+浓度(2)远端流速(3)酸碱平衡状态酸中毒硷中毒3.结肠的排钾二.低钾血症(hypokalemia)低钾危险，高钾致命！（一）概念:血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。1、原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒；（2）药物作用（3）毒物中毒(4)低钾血症型周期性麻痹；3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾：远端肾单位排钾增多近端肾单位重吸收钾减少1、原因和机制（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia（2）失钾过多(increasedK+excretion)肾失钾◣排钾性利尿剂，渗透性利尿◣肾小管性酸中毒◣皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease◣镁缺失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失（3）钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素过量碱中毒H+H+K+血[K+]低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强（三）对机体的影响：1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外K+[K+]i/[K+]e比值Em负值Em-Et距离肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肌无力、肌麻痹[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑除极化障碍兴奋性↓肌无力、麻痹急性低钾血症细胞内钾进入细胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症（2）对心脏的影响主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高、心律失常机制：心室肌细胞的静息电位与动作单位心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高◣心电图的变化40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrialmusclePurkinje’sfiberTheMembranePotentialofAtrialMuscle,andPurkinje’sFiber+300-30-60-9001234PQRST正常心律特点窦性心律有一定频率节律整齐有一定兴奋传递的路径和速度机制①心肌兴奋性增高②传导性降低③自律性增高④收缩性增高⑤心律失常正常心电：低钾血症时心电图的改变T波低平：低K+血症时心室肌细胞的3期复极化K+外流减少复极化延缓。U波增高：低K+血症对蒲肯野氏F（purkinje）的3期复极化明显延长。S-T段下降：低K+血症时膜对K+通透性↓，出现Ca2+内流增加，使S-T段不能回到基线而下移。QRS波增宽：低K+血症时，心肌细胞传导性降低使心室肌去极化过程减慢。2与细胞代谢障碍有关的损害（1）横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。（2）尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低髓质高渗状态形成受影响3.对肾脏的影响（1）功能变化①尿浓缩功能障碍②NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强（2）形态结构变化近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。4.对消化系统的影响5.代谢性碱中毒反常性酸性尿运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀对酸碱平衡的影响——碱中毒①细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞②肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿（四）防治原则1.防治原发病2.补钾：最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。2、对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻（2）对心脏的影响(effectsontheheart)◣心肌传导性◣心肌兴奋性◣心肌自律性◣心肌收缩性先后血[K+]↓→膜对K+通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓↓0期Na+内流↓↓0期除极化↓自动除极化↑↓2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑收缩性↓正常心电：◣心电图的变化+300-30-60-9001234PQRST低钾血症时心电图的改变心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。40+200-20406080100401234340124RMPmax.diast.potentialAtrialmusclePurkinje’sfiberTheMembranePotentialofAtrialMuscle,andPurkinje’sFiber低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加（3）对肾功能的影响(effectonrenalfunction)（4）对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)低血钾碱中毒三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（二）原因和机制：1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）急性酸中毒、缺氧、组织分解（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹4、钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell(三)对机体的影响(Effects)（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性先后↓血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)除极化阻滞(depolarizedblocking)静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。（2）对心脏的影响(effectsontheheart)◣心肌传导性◣心肌兴奋性先↑后↓◣心肌自律性◣心肌收缩性血[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通透性↑↓4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常◣心电图的变化高钾血症时心电图的变化（3）对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)高血钾酸中毒（三）对机体的影响：1.对骨骼肌的影响（1）轻度急性高钾血症:肌肉轻度震颤；肌细胞内外K+比值降低Em负值降低（Em-Et）距离减小细胞兴奋性升高（2）严重急性高钾血症(肌无力、肌麻痹)。肌细胞内外K+比值过度降低Em负值过小钠通道失活，钠内流减慢肌细胞兴奋性降低(去极化阻滞）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变2.对心脏的影响（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3）自律性下降（4期钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常（“折返”）（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值↓心肌细胞膜对钾的通透性↑钾外流加速Na+内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↑高钾血症时心电图的改变T波高尖：心室肌的3期K+外流↑复极化加速。P波降低：传导性明显降低。Q-T间期缩短：QRS波群：压低变宽，出现宽而深的S波。严重高钾血症出现大的正弦波窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。高钾血症时心功能损害：心律失常（室颤、心脏停博）3.其它（1）刺激胰岛素释放（2）血浆肾上腺素↑（3）代谢性酸中毒反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。3.对酸碱平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）血浆上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+碱性尿反常性碱性尿（四）防治原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高PH拮抗K＋小结1概念：正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2原因和机制：低钾血症高钾血症钾摄入不足过多钾排除增多减少钾分布钾入细胞过多钾外移过多本章目的要求1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的特点；水肿、低钾血症和高钾血症的概念；掌握相应名词的英语词汇。2.掌握四种类型水钠代谢紊乱的原因和机制，对机体的影响；掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制，对机体的影响3.了解上述代谢障碍的防治原则化验：血[Na+]145mmol/L[Cl-]92mmol/L[K+]2.6mmol/L[HCO3-]34mmol/LBUN35mg/dlEKG:T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻病史：男41岁，呕吐4天，不能进食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg心率90beat/min皮肤干燥、弹性差，腱反射减弱。Casestudy病例1一、患者女性，22岁，诊断为结核性腹膜炎和肠梗阻。手术后禁食，并连续作胃肠减压7天