慢性肺源性心脏病教案设计

慢性肺源性心脏病教案设计1/3慢性肺源性心脏病一、授课对象：临床医学本科二、讲授时数：2学时三、目的要求：㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。四、时间分配：㈠概述及病因10分钟㈡发病机制和病理15分钟㈢临床表现10分钟㈣辅助检查10分钟㈤诊断与鉴别诊断15分钟㈥治疗及预防20分钟五、讲授重点：慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。六、讲授难点：肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。七、教学方法：讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。八、思考题：1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？2．如何使用强心剂和利尿剂？九、教具：多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。十、参考书：《内科学》（第6版）叶任高陆再英主编，人民卫生出版社出版2006年。《内科学》王吉耀廖二元胡品津主编，人民卫生出版社出版2005年。《实用内科学》陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第12版。十一、讲授内容：一、概念1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、病因1．支气管、肺病变以COPD最多见。2．胸廓运动障碍性疾病3．肺血管病变4．其它三、发病机制和病理1．肺动脉高压形成机制①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。2．心脏病变和心力衰竭3．其他重要脏器损害四、临床表现1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，慢性肺源性心脏病教案设计2/3三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。五、特殊检查1．X线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，横径与气管横径之比≥1．07，肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。②右心室肥大征。2．心电图检查：①主要条件：包括电轴右偏，重度顺钟向转位（V5R∕S≤1），RV1+SV5≥1．05mv，肺型P波，V1R∕S≥1，avR导联R∕S或R∕Q≥1，V1―3呈QS、Qr、qr需除外心梗。②次要条件：肢导低电压，右束支传导阻滞。具有主要条件一条即可诊断，二条次要条件为可疑。3．超声心动图检查：包括①右室流出道内径（≥30mm）②右心室内径（≥20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室内径的比值（＜2）。④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。六、诊断标准根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现，X线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可诊断。七、并发症1．肺性脑病。2．酸碱平衡失调和电解质紊乱。3．心律失常。4．休克。5．消化道出血。6．DIC。八、治疗（一）急性加重期：1．控制感染。2．通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。3．控制心衰：①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。用药原则：剂量小、作用快、排泄快。③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好；解除支气管痉挛，气道阻力下降，通气量增加，提高PaO2,降低PaCO2。副作用：使体循环血压下降，反射性使心律增快，PaO2下降，PaCO2上升等。④控制心律失常。⑤加强护理。慢性肺源性心脏病教案设计3/3（二）缓解期原则：去除诱因、增强体质、避免急性发作。包括：长期家庭氧疗，增加免疫力、呼吸锻炼。