药理学复习总结

药理学复习总结一.总论二.外周神经系统药三.中枢神经系统药四.内脏系统药五.内分泌系统药六.化学治疗药一.总论药物的依赖性:停药后产生的一种不可停用的渴求现象.变态反应:即过敏反应.是指少数人对某些药物产生的病例性免疫反应.极量:国家药典规定对某些药物允许使用的最高用量.坪值:药量与消除量达到相对的动态平衡,也称稳态血药浓度.对症治疗:用药目的在于消除或减轻疾病症状.也称治标.对因治疗:用药目的在于消除原发的致病因素,也称治本.毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应一般较重.治疗指数:是指药物安全性的指标.TI=LD50/ED50或TD50/ED50此数值越大表示有效剂量与中毒剂量(或致死量)间的距离越大,越安全.质反应:也称全或无反应.是指药物效应不成量的连续变化而表现为反应性质变化.药物:是指用于预防(保健)治疗诊断疾病及具有某些特殊用途的化学物质.药理学:是研究药物与生物体之间相互规律作用的科学.副作用:指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用.不良反应:凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用称为不良反应.受体激动药:既有较强的亲和力又有较强的内在活性的药物.生物利用度:是指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量.也是评价药物制剂质量的一个十分重要的指标.局部作用:药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用.效能:指药物可产生的最大效应.首关消除:指口服给药后部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活使进入体循环的药量减少的现象.肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后又在小肠中被相应的水解酶转化为原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程.恒量消除:即零级消除动力学,即单位时间内药物始终以一个恒定的消除量与血药浓度无关.再分布:是指个别药物可首先向血流量大的器官分部然后再向血流量少但脂溶性更强的组织转移的现象.舌下给药的特点:吸收迅速加之药物在该处可经舌下静脉绕过肝脏直接进入体循环,无首关消除.血浆半衰期及其意义:是指:血药浓度下降一半所需要的时间.意义:反应药物消除的快慢程度..确定给药的间隔时间..按半衰期长短将药物进行分类..计算停药后药物从体内消除的时间..计算连续给药后达到稳态血药浓度所需的时间.肝药酶的特点:选择性低..变异性大..酶活性有限..酶活性易受药物等外界因素的影响..影响药物分布的因素:与血浆蛋白的结合率..细胞膜屏障..体液ph..其它：再分布局部器官的血流量及药物与某些组织器官的亲和力。影响简单扩散的因素：膜面积和膜两侧的浓度差..药物的脂溶性..药物的解离度..药物的pka及药物所在环境的ph..二.外周神经系统药去甲肾上腺素(NA,NE)临床应用:休克(现已少用)..药物中毒性低血压..上消化道出血.不良反应:局部组织坏死..急性肾功能衰竭..停药后的血压下降..禁忌症:高血压.动脉硬化症.器质性心脏病.严重微循环障碍及少尿无尿的患者及孕妇禁用.引起局部坏死时应如何处理?停止滴注或更换注射部位..注射部位立即进行热敷..0.25%普鲁卡因10—20ml局部封闭..酚妥拉明5ml溶于生理盐水中进行皮下浸润注射.毛果芸香碱药理作用:能选择性的激动胆碱能神经节后纤维.支配效应器的M受体而产生M样作用对眼和腺体的作用明显对心血管系统作用弱。滴眼后可产生缩瞳.降低眼内压和调节痉挛等作用..激动腺体的M胆碱受体使腺体分泌增加..其它:可兴奋肠道平滑肌.支气管平滑肌.子宫膀胱及胆道平滑肌.临床应用:青光眼..虹膜睫状体炎..口腔干燥..M受体的兴奋作用表现:心血管功能抑制..平滑肌收缩..瞳孔缩小..腺体分泌增加拟胆碱药:又称胆碱受体激动药是一类作用与胆碱能神经递质乙酰胆碱相似的药物..新斯的明临床应用:重症肌无力..手术后腹胀及尿潴留..阵发性室上性心动过速..肌松药过量的解救..有机磷酸酯类中毒机制:有机磷酸酯类其亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸上的羟基以共价键结合生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力造成乙酰胆碱在体内大量堆积引起中毒症状..解救原则:急性中毒:按一般急性中毒解救原则处理同时要及早足量反复使用阿托品及胆碱酯酶复活药……消除毒物:经口中毒者用1%盐水或1:5000高锰酸钾或2%-5%碳酸氢钠洗胃至无农药味然后用硫酸镁导泻..及早足量使用阿托品及胆碱酯酶复活药..对症治疗:吸氧.人工呼吸.输液.用升压药及抗惊厥药...慢性中毒:定期测定血中胆碱酯酶活性如下降达50%以下时.应暂时避免与有机磷酸酯类接触加强防护对症治疗..阿托品药理作用:抑制腺体分泌明显抑制唾液腺汗腺的分泌..松弛内脏平滑肌强弱依次为:胃肠道.膀胱.胆管输尿管支气管.子宫...扩大瞳孔升高眼内压和调节麻痹..对心血管的作用:兴奋心脏..治疗量对血管血压没有影响,大剂量阿托品有明显扩张皮肤血管和解除小血管痉挛的作用可改善微循环增加组织的血灌注量..兴奋中枢..阿托品可兴奋大脑和延脑临床应用:制止腺体分泌..解除内脏绞痛常需与阿片类阵痛药合用..眼科应用:虹膜睫状体炎.验光配镜和检查眼底..治疗缓慢型心律失常..抗休克..有机磷酸酯类中毒的解救山莨菪碱的临床应用:由于选择性高毒副作用较小已广泛替代阿托品用于胃肠绞痛..解除小血管痉挛改善微循环抑制血小板聚集..用于治疗感染中毒性休克..拟肾上腺素药:是一类药理作用和化学结构与肾上腺素或去甲肾上腺素相似的胺类药物..肾上腺素(αβ受体兴奋药)药理作用:心血管系统:兴奋心脏β1受体心肌收缩力加强传导加速心率加快心输出量增加同时还可以舒张冠状血管改善心肌供血是一个快速而强效的心脏兴奋药..对血管的作用呈双向性..对血压的作用与剂量有关..平滑肌:兴奋支气管平滑肌上的β2受体使支气管平滑肌舒张..代谢:兴奋α受体和β2受体都可促使肝糖原分解,血糖升高作用较NA作用显著.临床应用:心脏骤停..过敏性休克为治疗过敏性休克的首选药..支气管哮喘..与局麻药配伍..异丙肾上腺素的临床应用:心脏骤停特别适用于心室自身节律缓慢高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停..房室传导阻滞可治疗ⅡⅢ房室传导阻滞一般采用舌下含药..支气管哮喘可用于控制支气管哮喘的急性发作麻黄碱的临床应用:治疗轻症支气管哮喘发作..鼻粘膜充血引起的鼻塞..防治硬膜外和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压..缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏性反应的皮肤黏膜症状..多巴胺的临床应用:治疗各种休克尤其适用于伴有心肌收缩力减弱尿量减少而血容量已补足的休克此外还可以与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭..酚妥拉明(α受体阻滞药)的临床应用:外周血管痉挛性疾病..防止组织坏死..抗休克..顽固性充血性心力衰竭..嗜铬细胞瘤的诊断..普奈洛尔（心得安，β受体阻滞药）的药理作用：减少心输出量，，抑制肾素分泌，，降低外周交感神经活性，，中枢性降血压，，促进具有扩张血管作用的前列环素生成。三.中枢神经系统药局麻药的不良反应:吸收作用:局麻药可以从给药部位吸收入血,当达到足够浓度时就会引发全身作用而产生不良反应.心血管系统:局麻药吸收入血后可直接抑制心肌和血管平滑肌使心肌收缩力减弱不应期延长.传导减慢使血管平滑肌松弛,开始时血压上升心率加快,这是中枢兴奋的结果,以后则可以表现为心率减慢传导阻滞,直至心脏停搏,血压下降.中枢神经系统:局麻药吸收入血后可对中枢神经系统产生先兴奋后抑制的作用初期表现为眩晕惊恐不安多言震颤和焦虑,甚至发生神志错乱和阵挛性惊厥,中枢过度兴奋后又可转为抑制导致昏迷和呼吸衰竭.变态反应:少数患者在应用局麻药后出现过敏反应的症状.地西泮药理作用:抗焦虑..镇静催眠..抗惊厥抗癫痫..中枢性肌松弛临床应用:各种原因引起的焦虑症..失眠及术前镇静..惊厥和癫痫..各种肌肉紧张状态.巴比妥类药物的不良反应:副作用:巴比妥类药物特别是长效巴比妥类作为催眠常见有翌日出现头晕乏力困倦恶心等少数患者可出现皮疹等过敏反应.肝药酶的诱导作用:可加速其他药物如皮质激素等的代谢.耐受性和依赖性急性中毒:中毒量为常用量的5-10倍苯妥英钠药理作用:能阻止大脑神经元高频放电,向病灶周围正常脑组织的扩散,但不能抑制癫痫病灶的高频放电..对大脑皮层运动区优选高度择性抑制,防止异常放电的传播..治疗量对中枢无镇静催眠作用但不能对抗试验动物的电休克惊厥,却不能对抗戊四唑所引起的阵发性惊厥..还具有膜稳定作用..高浓度能抑制神经末稍对GABA的功能。临床应用:癫痫,是用于治疗癫痫强直阵挛性发作(大发作)的首选药..外周神经痛..心律失常..硫酸镁的药理作用:抗惊厥..降血压(注射)..口服泻下沥胆氯丙嗪药理作用:安定作用..抗精神病..镇吐..对体温调节的影响:能抑制机体的下丘脑的体温调节中枢从而抑制机体的体温调节作用使体温随环境温度变化而升降..加强中枢抑制药的作用.临床应用:精神分裂症..躁狂症..神经症..低温麻醉及人工冬眠..不良反应:一般不良反应:如嗜睡困倦乏力等中枢抑制作用及视物模糊口干鼻塞,心悸便秘及尿潴留等,少数患者可出现体位性低血压..锥体外系反应:帕金森综合征..急性肌张力障碍..静坐不能..迟发性运动障碍..过敏反应长期用药可致乳房肿大及泌乳,排软延迟闭经及生长迟缓人工冬眠:氯丙嗪与其它中枢抑制药合用(如异丙嗪,哌替啶)组成冬眠合剂,使患者深睡此时体温代谢及组织耗氧量均降低进入人工冬眠状态...吗啡临床应用:镇痛对各种疼痛均有效,但仅用于其他镇痛药无效的剧痛..心源性哮喘..止泻..止咳治疗心源性哮喘的机制:吗啡具有镇静作用可迅速缓解患者紧张恐惧和窒息感..抑制呼吸中枢对二氧化碳的敏感性使呼吸由浅快变得深慢..扩张外周血管降低外周血管阻力减少回心血量有利于缓解左心衰竭和消除肺水肿..非甾体类抗炎药的作用及机制:解热作用:抑制PG合成酶减少中枢PG合成影响下丘脑体温调节中枢使散热增多产热减少，，镇痛作用：减少外周PG的合成减弱痛觉感受器对疼痛物质的敏感性，，抗炎抗风湿作用：抑制外周PG合成（除苯胺类）使参与炎症反应的活性物质减少也抑制缓激肽的合成稳定溶酶体膜等。阿司匹林药理作用：解热镇痛，，，抗炎抗风湿，，抗血栓形成每日给与小剂量阿司匹林可防治血栓性疾病。临床应用：感冒发热，头痛牙痛神经痛月经痛和手术创口痛，，风湿性和类风湿性关节炎，，急性心肌梗死的治疗和冠心病及脑动脉粥样硬化症的二级预防，，对老年性痴呆发生有阻碍作用降低妊娠高血压发生率。不良反应：胃肠道反应：口服对胃粘膜有直接的刺激作用引起恶心呕吐，上腹部不适等较大剂量时能兴奋延髓催吐化学感受器引起呕吐抑制PG合成增加胃酸分泌，削弱屏障作用，，凝血障碍，，过敏反应没，，瑞夷综合征，，水杨酸反应。水杨酸反应：是剂量过大引起的中毒反应，表现为头痛眩晕恶心呕吐耳鸣以及视力和亲和力减退等严重者可致过度换气酸碱平衡失调高热精神错乱，昏迷，应立即停药静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液加速水杨酸盐从尿中排出。四.内脏系统药高效利尿药不良反应:水和电解质紊乱,长期用药利尿过度可引起低血容量,低血钠,低血钾,低血镁及低氯性碱中毒,,耳毒性表现为眩晕耳鸣听力下降,暂时性耳聋,,,胃肠道反应恶心呕吐上腹不适及腹泻,,高尿酸血症,,过敏偶致骨髓抑制.作用部位:髓袢升枝粗段作用机制:抑制髓袢升枝粗段Na+k+-2Cl-共同转运载体使Na+Cl-冲吸收减少，肾脏稀释功能降低氯化钠排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。首剂现象：首次用哌唑嗪90min内出现体位性低血压心悸晕厥意识消失，用药数次后这种现象可消失。脱水药：又称渗透性利尿药，能提高血浆渗透压而使组织脱水。中效利尿药药理作用：利尿作用温和而持久，，抗利尿噻嗪类药物使轻度尿崩症患者尿量明显减少口渴症状减轻，，降压为治疗高血压的基础降压药物。临床应用：轻中度水肿是治疗各类轻中度水肿的首选药，，高血压，轻中度高血压可单用或与其他降压药合用，，尿崩症用于肾性尿崩及及加压素无效的垂体性尿崩症。轻症效果好，重症效果差。