血气分析讲稿最新

1血气分析的临床应用2一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用3血气分析的目的判断呼吸功能判断酸碱平衡4血气分析常用指标pH[H+]PaCO2动脉血二氧化碳分压PaO2动脉血氧分压HCO3碳酸氢根BE碱剩余SaO2动脉血氧饱和度5PH概念动脉血中[H+]浓度的负对数正常值7.35～7.45平均值7.4。[HCO3-]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]正常值以外，表明失代偿最大病理改变范围6.80-7.80氧的分析氧在血液中的形式物理溶解氧：PaO2化学结合氧：SaO2动脉血氧分压（PaO2）：血液中物理溶解氧所产生的压力（mmHg或kpa)（1kPa=7.5mmHg）PaO2正常值95~100mmHg随年龄↑而↓60岁以下：PaO2＞80mmHg60岁以上年龄预计公式：卧位PaO2=103.5－年龄×0.42（mmHg）坐位PaO2=104.2－0.27×年龄PaO2临床意义（2）轻度低氧血症：60mmHg～80mmHg或低于年龄预计值可不氧疗中度低氧血症：40mmHg～60mmHg应予氧疗重度低氧血症：20mmHg～40mmHg加强氧疗化学结合氧Hb+O2HbO21gHb结合氧1.34mlSaO2:动脉血氧饱和度:HbO2占全部Hb的百分比HbO2SaO2=×100%HbO2+Hb正常值:95~98%10动脉血氧分压(PaO2)概念动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围12.6-13.3kPa95-100mmHg即(100-0.33*年龄）±5mmHg低于同年龄人正常值下线为低氧血症低于8.0kPa(60mmHg)为呼吸衰竭（1kPa=7.5mmHg）11动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力正常值35～45mmHg平均40mmHg(4.67～6.0kPa)PaCO2代表肺泡通气功能当PaCO245mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒，50mmHg为Ⅱ型呼衰；当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，可见于Ⅰ型呼衰（换气功能差）。12动脉血氧饱和度（SaO2）概念动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。13氧离曲线解离曲线要点解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急减PaO2提高到100mmHg以上并非有益肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）的临床应用参考值：吸入空气时（FiO2=21%):＜20mmHg随年龄增长而上升,一般≤30mmHg年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退16碳酸氢根（HCO3—）碳酸氢根（HCO3—）:反应代谢方面的指标包括实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时ABSB。正常值22-27mmol/LHCO3—22mmol/L,代谢性酸中毒HCO3—27mmol/L,代谢性碱中毒17碱剩余BE定义在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38℃，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。正常值-3~+3mmol/L意义不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变18酸碱平衡调节化学缓冲系统细胞内外电解质的交换肺肾的生理调节机制19缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%；通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。20细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。21肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。22酸中毒→H+浓度↑或PaCO2↑→兴奋周围和中枢化学感受器→肺通气↑碱中毒→H+浓度↓或PaCO2↓→抑制化学感受器→肺通气↓23肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸泌氨中和酸HCO3—重吸收肾调节到达完全代偿所需时间3～5d。24结果分析及治疗原则25血气分析报告26酸碱失衡的判断步骤判断血气分析结果是否可靠。判断原发与继发（代偿）变化。判断是单纯性还是混合性酸碱失衡有无代偿？完全代偿，还是部分代偿？结合临床表现、病史综合判断27判断血气分析的结果是否可信Henderson-Hasselbalch公式[H+]=24*PaCO2/[HCO3-]将pH值换算成[H+]由于pH是[H+]的负对数，两者呈负相关，当pH在7.10—7.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单位[H+]则降增1nmol/L如pH7.48较正常7.40升高0.08，则[H+]应较正常40nmmol/L降低8nmol/L，即[H+]应为32nmmol/L。将[H+]、[HCO3-]、[PaCO2]代入Henderson-Hasselbalch公式，若等式成立则说明血气分析检查结果正确可信。28表[H+]和PH换算法PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70实际[H+]15812610070635040322520估计[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的关系7060504030[H+]=24×PaCO2[HCO3-]29结果可靠性分析24*PaCO2/[HCO3-]=24*3.58*7.5/20.9=30pH:7.49[H+]=30等式成立结果可靠30看pH：原发失衡决定pH值偏向pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.4，提示原发失衡可能为碱中毒pH7.4，提示原发失衡可能为酸中毒pH↑7.45，失代偿性碱中毒pH↓7.35，失代偿性酸中毒31判断原发失衡类型根据病史寻找—重要依据原发性HCO3-增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代碱：低钾低氯;代酸：1.产酸多：乳酸、酮体;2.获酸多：阿司匹林；3.排酸障碍：肾脏病;4.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征例：HCO3-↓/H2CO3↓，pH值正常。●若病史中有上述4种原发性获酸情况，则HCO3-↓为原发性变化，而H2CO3↓为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。●如病史中有原发性H2CO3↓变化，HCO3-↓则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。根据血气指标判断—辅助依据32酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论第一大规律：HCO3-、PaCO2同向代偿。由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标HCO3-、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；这种代偿具有极限性HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在10～55mmHgPaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为12～45mmol/L33根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：推论1：HCO3-和PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-和PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡34第二大规律：原发失衡的变化代偿变化HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向35例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。请判断原发失衡因素分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。36例2：血气pH7.45，PaCO248mmHg，HCO3-32mmol/L。请判断原发失衡因素分析：PaCO2≥40mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-≥24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。37例3：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。38例4：血气pH7.35，PaCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素分析：PaCO2≥40mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-≥24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。39代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2↑HCO3—↑急性△HCO3—=△PaCO2*0.1±1.5数min30mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±33~5d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2↓HCO3—↓急性△HCO3—=△PaCO2*0.2±2.5数min18mmol/L慢性△HCO3—=△PaCO2