脑梗塞血压管理

脑梗塞患者的血压管理深圳市第三人民医院病例分享病例分享刘某某，男，59岁，因“血压升高10余年，乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。入院时血压197/100mmHg。初步诊断：1.高血压急症；2.脑梗塞？。入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经，改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。•交替使用硝普钠、硝酸甘油静脉泵入，控制血压。•根据血压情况，动态调整硝普钠/硝酸甘油的静脉泵入速度。•血压波动于150～230/80～130mmHg。病例分享•2017-4-7凌晨，血压波动于106～132/64～78mmHg。•2017-4-7晨起，患者感右侧肢体乏力加重。•急查颅脑CT，示左侧放射冠低密度区，与入院时比较，梗塞灶较前增大。•考虑急性脑梗塞。病例分享1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？）3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？）4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？）1脑梗塞血压升高的机制2血压与脑血流量的关系3血压的管理CONTENTS血压升高脑缺血的生理性或应激性反应慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响脑血管自动调节功能障碍脑梗塞血压升高的机制脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升高，一般在发病后14天左右下降至稳态。生理性或应激性反应脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化，以及脑组织缺血水肿的占位效应，反射性引起血压增高。代偿性血压升高，即Cushing反应，脑水肿和颅内压增高时，循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。脑梗塞血压升高的机制“白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，RASS系统被激活产生血管紧张素和醛固酮，血管加压素分泌增多，引起血管收缩，导致血压升高。慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出现广泛的脑小动脉硬化，表现为小动脉平滑肌增厚，弹性下降。机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维持脑部血流量。慢性高血压由于动脉硬化及脑动脉狭窄，脑血流的自动调节范围上移，保证在较高血压状态下的脑血流量。一般高血压时，上限平均动脉压180～200mmHg，有时甚至达250mmHg。慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响脑梗塞血压升高的机制脑血管血压自动调节能力包括：脑血流量灌注压及脑循环储备力。脑血流量灌注压通过脑血管维持脑血流动态稳定的能力称为脑循环储备力。脑梗塞后自动调节受损表现为双侧脑小血管收缩能力增强而舒张能力严重降低，脑灌注减低，脑血流量下降。脑血管自动调节功能障碍脑梗塞血压升高的机制1脑梗塞血压升高的机制2血压与脑血流量的关系3血压的管理CONTENTS血压与脑血流量的关系脑梗塞急性期，由于脑自动调节功能障碍、慢性血压升高和血压自动调节偏移，平均动脉压升高是维持脑血流量的一种保护机制。脑梗塞病灶及周围组织缺氧和酸中毒导致灌注血管的麻痹性扩张和自动调节功能下降，其病灶和周围组织的灌注完全依赖于动脉血压，因此平均动脉压可能是脑血流量的主要决定因素。123脑梗塞急性期及远期脑血流速度、脑血流量与血压升高呈正相关。因此，机体需通过动脉血压升高维持脑灌注及挽救缺血半暗带脑组织。血压与脑血流量的关系当血压上升，超过正常脑血流量调节范围上限时，脑血管被迫强制扩张，脑血流量急剧增加，可导致或加重脑水肿。当缺血半暗带组织灌注压高于一定的临界值时，可能会出现出血转化、加重脑水肿及其他靶器官受损等不良后果。123血压的任何波动都直接对脑血流量产生影响，因此脑梗塞的血压管理尤为重要。1脑梗塞血压升高的机制2血压与脑血流量的关系3血压管理HealtheducationCONTENTS血压管理的目的脑卒中在世界范围内的致死率跃居人类死因的第二位，同时也是致残的主要原因。大多数研究显示通过有效调控脑梗塞急性期的血压水平，可以提高脑卒中患者的生存率和预后的生活质量。通过对血压调控的学习，使脑血管疾病的护理更加规范化、科学化、有效化。脑梗塞血压管理极具争议！支持者降低血压能减少脑水肿，阻止脑梗塞的出血转化，预防心肌损伤并发症，并向长期降压治疗过度。反对者早期降压可能因为局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损，进而减少侧枝循环，增加脑梗面积。1.准备溶栓者，血压应控制在180/100mmHg以下。2.缺血性脑卒中24h内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张、焦虑、恶心呕吐、疼痛及颅内压增高等情况。血压持续升高SPB≥200mmHg或DBP≥110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，需严密观察血压变化。3.脑卒中后病情稳定，血压仍高于140/90mmHg，可于数天后恢复发病前的降压药物或开始启动降压治疗。4.卒中后低血压应积极寻找原因并处理，必要时采用扩容升压措施。中国急性缺血性脑卒中诊治指南最新研究和指南对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义•卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡、伤残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之前的血压控制。•急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则。TIA脑梗塞脑出血蛛网膜下腔出血血压管理TIA：短暂性脑缺血发作。患者血压一般不会过高，多不需要降压。TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，使血压缓慢降至正常水平或可耐受的最低水平。TIA的血压管理脑梗塞急性期：SBP在180～220mmHg或DBP在110～120mmHg，暂不用药，严密观察；＞220/120mmHg，缓慢降压。出血性脑梗死：维持BP≤180/105mmHg。溶栓治疗前后：SBP＞180mmHg或DBP＞105mmHg，应降压治疗预防出血。急性期降压首选硝普钠。脑梗塞的血压管理腔隙性脑梗死：梗死灶＜1.5cm，责任血管为穿支动脉，预后良好，多数血压不会太高，不需要降压。脑分水岭梗死：在脑动脉狭窄的基础上，当发生血流动力学异常（血容量减少、体循环低血压）时导致大脑前、中、后动脉供血交界区发生梗塞，需要补液、升压治疗，禁忌脱水降颅压及降压治疗。脑梗塞特殊类型SBP≥200mmHg或DBP≥110mmHg，脱水治疗及慎重平稳降血压，使血压略高于发病前水平或在185/105mmHg左右为宜。SBP170～200mmHg或DBP100～110mmHg，仅脱水降低颅内压，并严密观察血压变化。SBP＜165mmHg或DBP＜95mmHg，仅降低颅内压，不降压治疗。脑出血的血压管理蛛网膜下腔出血：常见于动脉瘤破裂、血管畸形等。血压升高时，应及时降至正常水平。降压治疗可以预防动脉痉挛。脱水降颅内压治疗达到抑制反射性血压升高的效果。蛛网膜下腔出血的血压管理降压原则脑卒中急性期不适当的降低血压可减少缺血半暗带的压力依赖性灌注，从而加重脑损伤。脑卒中急性期的高血压和低血压都与预后差有关，但收缩压的降低损害更大。降压应缓慢，降低幅度以10%～15%为宜，2-6小时降压不要超过SBP的20%。1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？）3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？）4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？）