血气分析,讲课

血气分析及临床应用重庆市铜梁县人民医院呼吸内科韩安强一、血气分析的概念血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。血气分析仪二、动脉血气测定方法临床科室医护人员需要注意–动脉血样品的正确采集与保存–避免静脉血替代动脉血行血气分析操作过程中要把握各个测定环节动脉血气测定方法样品的采集–采血前嘱病人安静，如病情许可，最好停止吸氧30分钟后再采取，否则应注明吸氧浓度–采血部位是动脉，如股动脉、挠动脉或肱动脉–消毒肝素液湿润2ml注射器内壁并充满死腔–当注射针头刺入动脉后，借助于动脉压推动针芯使动脉血自动进人含肝素液的注射器内–取血l~2ml后即在针头上加塞子，严密隔绝空气，立即送检–如有空气混入，应尽快排除，然后再混匀动脉血气测定方法样品的保存–样品应在采集后20分钟内进行测定–如果需要放置，则应置于碎冰块中（0℃）或放置冰箱内，最好不超过2小时–血液离体后如在室温下久放，由于血细胞代谢作用耗氧，可使PaO2下降，PaCO2升高和pH下降三、血气监测的指标（1）PaO2；(PA-aO2）（2）SaO2(3)PaCO2TCO2（4）PH（5）HCO3-BE（6）电解质（一）动脉血氧分压（PaO2）定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：95～100mmHg老年人参考值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。PaO280～60mmHg轻度缺氧。60～40mmHg中度缺氧。＜40mmHg重度缺氧诊断呼吸衰竭的指标(100－0.33×年龄±5)mmHg肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）参考值：吸入空气时（FiO2=21%):15~20mmHg随年龄增长而上升,一般≤30mmHg年龄参考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张、肺栓塞、ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。（二）动脉血氧饱和度（SaO2）定义：SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％正常值：95～98％246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度血氧饱和度（HbO2%）血氧分压（PO2）血红蛋白氧解离曲线P50意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。(三)动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：血液中物理溶解的CO2分子产生的张力。正常值：（35～45mmHg）。CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标，通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。临床意义：判断呼吸衰竭的类型与程度判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态：二氧化碳结合力(carbondioxidecombiningpower,CO2-CP)测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量正常值22～31mmol/L,平均27mmol/L临床意义与SB相当（四）pH值PH：指体液内氢离子浓度的负对数，是反映体液总酸碱平衡的指标，受呼吸及代谢因素共同影响。正常值PH=7.35~7.45，平均7.4。静脉血数量约低0.03~0.05。PH7.35为酸血症，PH7.45为碱血症。不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡PH=7.35~7.45无酸血症或碱血症；代偿性酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡。PH只能说明体内酸碱状况，要判断是那种酸碱失衡,要看代谢性和呼吸性指标。正常pH值酸碱平衡PaCO2与pH值关系PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1单位；如PaCO2从（40mmHg→20mmHg）则pH值可从7．40升至7.60；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高（10mmHg），脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低3mmHg；睡眠时比清醒时高8mmHg；一般情况下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9×5＋40）。（五）碳酸氢盐实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22—27（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，〔HCO3-〕增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意义：反映酸碱失衡•AB与SB均正常，为酸碱内稳态•AB=SB＜正常值，为代酸（未代偿）•AB=SB＞正常值，为代碱（未代偿）•ABSB呼酸•ABSB呼碱定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确A法：补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸(ml)（六）剩余碱(BE)（七）血电解质血K+酸中毒时K+从细胞内向细胞外转移，血K+↑碱中毒时K+从细胞外向细胞内转移，血K+↓正常值3.5—5.5mmol/l血Cl-呼吸性酸中毒血Cl-↓，Cl-↓≈HCO3―↑呼吸性碱中毒血Cl-↑代谢性碱中毒血Cl-↓血Cl-正常性代酸（高阴离子隙代酸）血Cl-正常血Cl-↑性代酸（正常阴离子隙代酸）血Cl-↑四、酸碱平衡调节机制在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理．包括：㈠缓冲系统：主要由弱酸及其酸性盐组成。㈡细胞内外液电解质的交换㈢肺的调节㈣肾的调节肾体液肺组织细胞各种调节的比较作用时间强度体液缓冲系统迅速作用不持久肺的调节30min达高峰效能最大肾脏的调节3～5天达高峰固定酸作用大细胞的缓冲3～4h较强㈠缓冲系统缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力。约10～20min完成。碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）：对保持正常的血液酸碱度起很重要作用。全血缓冲量（50%）血浆（35%）；通过CO2与肺、通过H.HCO3-与肾相联；NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H+的缓冲状态并决定pH值血浆蛋白缓冲系（BPr/HPr）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用血红蛋白缓冲系（KHb/HHb或KHbO2/HHbO2）：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系，其缓冲能力较血浆蛋白大5～6倍㈡细胞内外液电解质的交换1H+、2Na+——3K+pH0.1——[K+]0.6mmol/L(方向相反。碱中毒时血K+下降；酸中毒时血K+增高)HCO3-——Cl-(氯转移，chlorideshift，代酸时血Cl-增高；代碱时血Cl-降低)血钙（Ca++）：碱中毒时，血中游离钙下降2～3h开始，约24～36h完成㈢肺的调节肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液pH稳定。肺代偿时间约10～20min开始，3～6h达高峰，12～24h完成正常机体每分钟产生CO2200ml，全部转化为碳酸，约15000mmol，经肺排除，为肾排酸总量的200倍左右。㈣肾的调节正常排出非挥发性酸约120～160mmol/天尿的pH值4.6～8.0调节方式：①泌H+排酸②泌氨中和酸（NH3+H+为NH4+，3/4非挥发性酸）③HCO3-再吸收调节时间：约6～18h开始，36～48h完成，72h减弱（有的5～7d达最大代偿，老年人有时长达3～4w）血浆〔K+〕，则抑制H+—Na+交换，促进H+—K+交换，尿K+排出增多，酸中毒五、酸碱失衡的判断方法（一）根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素（二）酸碱失衡的代偿规律（三）据所判断的原发因素选用相关的代偿公式（四）据实测HCO3-或PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡(五)三重酸碱失衡（TABD）的判断（一）原发性改变的判定⑴代谢性酸中毒（metabolicacidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。原因：１酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）２酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+）３碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时⑵代谢性碱中毒任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。§失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）§入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）§长期大量应用激素§排钾药物使用过多（利尿剂）§长期放射性照射（原因不明）⑶呼吸性酸中毒凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，pH下降均可发生呼酸。§急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）－急性呼吸性酸中毒§慢性肺病、支气管病、胸廓病变－慢性呼吸性酸中毒血气分析特点（慢性）：PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加；pH正常或降低，AB升高。(4)呼吸性碱中毒各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使PaCO2降低。病因：§癔病使通气过度§高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症§颅脑损伤、基底神经节病变§机械通气时，呼吸过频§水扬酸、三聚乙醛等中毒原发失衡判断规律：原发失衡的变化代偿变化推论：原发失衡的变化决定PH偏向(代偿总不完全看pH倾向)例1：血气pH7.30，PaCO226mmHg，HCO3-14mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素原发失衡的判定：由病史中寻找—重要依据由血气指标判断—辅助依据同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱