椎管内麻醉并发症

椎管内麻醉并发症防治专家共识中华医学会麻醉学分会吴新民王俊科庄心良叶铁虎杭燕南曲仁海徐建国薛张纲熊利泽王国林欧阳葆怡孙晓雄郭曲练概述定义：指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻醉风险并最大程度地改善患者的预后本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。椎管内麻醉并发症1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症心血管系统并发症呼吸系统并发症全脊髓麻醉恶心呕吐尿潴留3216异常广泛的脊神经阻滞451椎管内阻滞相关并发症1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症局麻药的全身毒性反应马尾综合征短暂神经症（TNS）321肾上腺素的不良反应42药物毒性相关并发症典型病例(引自AtleeJL,2007,ComplicationsinAnesthesia,2nded,saunders.)48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素0.1mg+芬太尼0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S3~5区域双侧感觉明显减弱。1937年Ferguson和Watkins报道14例马尾综合症---Durocaine（含15%普鲁卡因等）1980年发现氯普鲁卡因神经毒性亚硫酸盐1991年报道CSA导致神经毒性（4例）3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖---28号细导管1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性利多卡因——局麻药安全性的“金标准”1995年SakuraS等一项实验Localanestheticneurotoxicitydoesnotresultfromblockofvoltage-gatesodiumchannels.AnesthAnalg81:338-346------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！河豚毒素（TTX）试验：1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强,但结合较松散的特点2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和安全性的指标：LD50/ED50在目前临床所应用的局麻药中氯普鲁卡因利多卡因LD50/ED50都较高普鲁卡因dicainlevobupivicainrropacainBupicainEtidocain（二）马尾综合征马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征，其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。（1）局麻药鞘内的直接神经毒性（2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿（3）操作因素损伤。马尾综合征病因马尾综合征马尾综合征的危险因素主要因素影响因素备注蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度给药剂量最重要的因素局麻药的浓度影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。局麻药的种类局麻药直接的神经毒性血管收缩剂肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以免置管向尾过深；（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定；（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。（4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％）不得超过8％；马尾综合征马尾综合征的预防一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段；（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。马尾综合征的治疗局麻药的全身毒性反应马尾综合征短暂神经症（TNS）321肾上腺素的不良反应42药物毒性相关并发症（三)短暂神经症（TNS）症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率：变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%～36%，仰卧位则为4%～8%。TNS的临床表现短暂神经症（TNS）目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高；（2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位（3）手术种类：如膝关节镜手术等；（4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。TNS的病因和危险因素短暂神经症（TNS）尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液TNS的预防（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治疗；（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；（3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等；（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；（5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。短暂神经症（TNS）TNS的治疗1椎管内阻滞相关并发症2药物毒性相关并发症3穿刺置管相关并发症穿刺与置管相关并发症出血椎管内血肿感染硬膜穿破后头痛神经机械性损伤脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征导管折断或打结其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等12376548椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为:在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。如阻滞平面消退后又重新出现或升高则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。椎管内血肿的临床表现椎管内血肿椎管内血肿的形成因素和危险因素形成因素⑴椎管内阻滞穿刺针或导管对血管的损伤⑵椎管内肿瘤或血管畸形、椎管内“自发性”出血。大多数“自发性”出血发生于抗凝或溶栓治疗之后，尤其后者最为危险。危险因素⑴患者因素：高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝血功能异常；⑵麻醉因素：采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时出血、连续椎管内阻滞导管的置入及拔除；⑶治疗因素：围手术期抗凝和溶栓治疗。椎管内血肿椎管内血肿的预防⑴穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺⑵对有凝血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管内阻滞1）对凝血功能异常的患者评估，仔细权衡施行椎管内阻滞的利益和风险后做出个体化的麻醉选择。血小板低于80×109/L椎管内血肿风险明显增大2）关于围手术期应用不同抗凝药物治疗的患者，可参考美国专家共识（附录一）3）神经功能监测的时间间隔，对行溶栓治疗的患者应每2小时进行一次神经功能检查（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿的风险较大1)普通肝素（1）静脉用肝素停药四小时后方可穿刺、置管、拔管穿刺、置管、拔管后一小时方可应用与抗凝、溶栓联合增加风险（2）皮下肝素10000单位/日无禁忌（衰弱病人除外）10000单位/日同静脉肝素应用5天以上者必须行血小板测定，正常后方能应用椎管内阻滞2)低分子肝素（1）与抗血小板药、口服抗凝药增加风险（2）单次脊麻安全（3）预防量12小时后、治疗量4小时后方可穿刺（4）术前2小时则避免椎管内阻滞（5）穿刺24小时后，且在拔管2小时后方可在术后应用3)口服抗凝药（1）穿刺前停用，PT值恢复正常（2）术前华法林36小时，每日监测PT和INR，停药后3~5天才能恢复正常（3）口服华法林不超36小时，不影响凝血状态（4）INR1.5方可拔管(国际标准化比值)4)抗血小板药物单独使用阿斯匹林、非甾体抗炎药不增加风险，如与其他抗凝药联合则增加风险5)溶栓药和纤维蛋白溶解药（1）避免实施椎管内阻滞（2）用药10日内禁忌椎管内阻滞，椎管内阻滞10日内禁忌用药（3）已施行椎管内阻滞至少每2小时进行神经功能评估一次（4）以最小范围阻滞以利于神经功能评估（5）纤维蛋白原恢复正常方可拔出硬膜外导管施行椎管内阻滞前推荐的停药时间如下：噻氯匹定（ticlopidine）为14天、氯吡格雷（clopidogrel）为7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂依替非巴肽（eptifibatide）和替罗非班（tirofiban）为8小时、abciximab为48小时。中草药，如大蒜、银杏、人参等，不增加椎管内阻滞血肿发生的风险；但这些中草药与其他抗凝血药物联合应用，如口服抗凝剂或肝素，会增加出血并发症的风险。⑴椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不佳。⑵新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；⑶尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。椎管内血肿的诊断与治疗硬膜穿破后头痛穿刺与置管相关并发症出血椎管内血肿感染神经机械性损伤脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征导管折断或打结其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等12376548（四）硬膜穿破后头痛脊麻近年来逐渐下降，非产科患者为1%或以下，产科患者为1.7%硬膜外麻醉硬膜损伤的发生率在非产科患者小于0.5%，而在产科患者为1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超过52%的患者出现头痛脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张硬膜穿破后头痛的发生率和发生机理症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为12～48小时，很少超过5天。70%患者在7天后缓解。90%在6个月内缓解或恢复头痛特点:坐起或站立15分钟内头痛加重，平卧后15分钟内头痛减轻头痛为双侧性，可为前额痛或后头痛或两者兼有，极少累及颞部疼痛其它症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉敏感、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）硬膜穿破后头痛硬膜穿破后头痛的临床表现硬膜穿破后头痛的危险因素患者因素最重要年龄，年轻人发病率高其它因素有：女性、妊娠、慢性双侧性张力性头痛病史、既往有硬膜穿破后头痛病史低体重指数的年轻女性发生硬膜穿破后头痛的风险最大操作因素最重要的是穿刺针型号和尖端的设计，细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低其它因素有：穿刺针斜口与脊髓长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高（1）24G～27G非切割型穿刺针是脊麻理想的选择（2）用切割型穿刺针，穿刺针斜口应与脊髓长轴平行方向进针（3）阻力实验中使用不可压缩介质（通常是盐水）较使用空气发生率低（4）意外穿破硬膜后，留置导管24小时降低头痛发生率（5）延长卧床时间和积极补液并不能降低硬膜穿破后头痛的发生率硬膜穿破后头痛的预防等待自行缓解许多硬膜穿破后头痛，特别是轻度到中度的病例，未经处理会自行缓解药物治疗药物治疗有一定的作用，特别对中度到重度等待自行缓解的病例常用咖啡因250mg静脉,或300mg口服，需反复给药口服醋氮酰胺（Diamox）250毫克，每日3次，连续3日；硬膜外腔充填法最有效的方法，适用于严重