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血液循环心脏的生物电活动心脏的泵血过程血管生理心血管活动的调节器官循环第一节、心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制心脏的周期性活动心动周期心动周期心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期成年人HR75次/分心动周期持续0.8S心房心室收缩0.1s0.3s舒张0.7s0.5s(1)、同步活动左右心房左右心室(2)、舒张期>收缩期(3)、全心舒张期0.4S特点心率(二)、心脏的泵血过程1、心室的收缩射血(1)、等容收缩期0.05S房内压<室内压<动脉压;房室瓣关闭,半月瓣关闭;血液存于心室,心室容积不变。(2)、快速射血期0.1房内压<室内压>动脉压;房室瓣关闭,半月瓣开放;血液由心室快速射入动脉,心室容积缩小(3)、减慢射血期0.15S房内压<室内压>动脉压;房室瓣关闭,半月瓣开放;血液由心室慢速射入动脉,心室容积缩小2、心室舒张期(1)、等容舒张期0.06~0.08S半月瓣关闭房室瓣开启之前,室内压急剧下降,心室容积不变(2)、快速充盈期0.11S室内压房内压,心房内血液被心室“抽吸”至心室腔。占总充盈量2/3(3)、减慢充盈期0.22S房室和大静脉压力梯度减小,血液以较慢的充盈速度进入心室。(4)、心房收缩期0.1S主动充盈占总充盈量30%总结心室射血和充盈的基本过程心室开始收缩→室内压↑房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩→室内压↑↑主动脉(肺动脉)压→半月瓣开放→射血心室开始舒张→室内压↓主动脉(肺动脉)压→半月瓣关闭→心室继续舒张→室内压↓↓房内压→房室瓣开放→充盈心房在心脏泵血过程中的作用二、心脏泵血功能的评定(一)心脏的输出量1、每搏输出量和射血分数每搏输出量:一侧心室每收缩一次所射出的血量。(HR75次/分每搏输出量70ml)射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。射血分数=搏出量/心室舒张末期容积×100%≈60%2、每分心输出量与心指数每分心输出量每分钟每侧心室射出的血量。每搏输出量×HR=心输出量(5L~6L/min)心指数以每平方米体表面积计算的心输出量。(二)、心脏作功量每搏功:心室一次收缩所作的功。心脏所做的功=动能+压强能(搏出量×射血压力)每搏功=搏出量×血液比重×(平均动脉压-平均心房压)每分功=每搏功×HR右心室作功为左心室1/6第二节心脏的生物电活动和生理特性根据组织学特点,电生理特性以及功能上区别工作细胞心房肌、心室肌心肌细胞自律细胞主要是P细胞、浦肯野细胞一、心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制心室肌细胞的静息电位同骨骼肌心室肌RP-90mv超射心室肌细胞的动作电位动作电位(AP)1、除极过程(0期)Na+内向电流(再生性钠电流)快钠通道2、复极过程快速复极初期1期短暂的K+外向电流(Ito)平台期2期内向电流(Ca2+内流为主和微量的Na+内流)+K+外向电流(IK)快速复极末期3期K+外向电流静息期4期Na+—K+泵活动,Na+—Ca2+交换Ca2+泵(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律性细胞与非自律性细胞电活动的最根本区别是:4期自动除极化。这是产生自律性的电生理基础。浦肯野细胞0、1、2、3期同心室肌APIf(Na+)内向离子流进行性递增。(主要)逐渐衰减的外向K(IK)浦肯野细胞4期自动去极化1、窦房结细胞的跨膜电位及形成机制a.AP只有0期、3期和4期没有明显的复极1期和2期。b.窦房结细胞0期除极时程(7ms)比浦肯野细胞0期除极时程(1~2ms)要长得多。c.最大复极电位为-70mv,阈电位为-40mv。d.窦房结细胞4期自动除极化的速度(0.1V/S)>浦肯野细胞(0.02V/S)。窦房结细胞动作电位0期L(Ica-L)开放Ca2+负载内流3期K+外向电流(IK)IK通道进行性衰减K外流进行性减少(最重要)窦房结细胞4期进行性增强的内向电流自动除极化(If通道)钠内流T型钙通道的激活和钙内流窦房结细胞上钙通道L(Ica-L)阈电位-40mV儿茶酚胺调控T(Ica-T)阈电位-50mV不受儿茶酚胺调控可被镍阻断快反应非自律细胞(心房肌、心室肌)快反应自律细胞(浦肯野细胞)心肌细胞慢反应自律细胞(窦房结自律细胞房结区结希区的自律细胞)慢反应非自律细胞(结区细胞)心肌细胞按电生理特点分:快反应细胞和慢反应细胞快反应细胞慢反应细胞(一)自动节律性1、心脏的起搏点窦房结60~100次/分自律性最高正常心脏起搏点窦性心律房室结40~60次/分潜在起搏点异位心律浦肯野纤维网15~40次/分二、心肌的生理特性影响自律性的因素(1)4期自动除极速度(主要)(2)最大复极电位与阈电位之间的差距(二)兴奋性兴奋性衡量指标:阈值1、影响因素RP水平阈电位水平离子通道的性状备用状态Na+(Ca2+)通道的性状激活状态失活状态2、兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期0期除极~3期复极-60mv3期复极-60mv~-80mv3期复极-80mv~-90mvNa+通道完全失活或刚刚Na+通道已逐渐复活但尚未Na+通道基本开始复活恢复正常恢复正常但开放能力仍然没有恢复正常任何刺激均不产生AP阈值可产生AP阈值可产生AP绝对不应期不发生强直收缩期前收缩心室接受额外刺激,比原来规律心率提前发生的收缩。代偿性间歇期前收缩之后往往出现一段较长心室舒张期。3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系因窦性节律的兴奋是规律下传的,当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”,需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。期前收缩和代偿间隙的动画(三)传导性细胞传导兴奋的能力叫传导性特殊传导系统1、心脏内兴奋传播的途径途径:窦房结→心房肌(优势传导通路)→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纤维网→心室肌兴奋2.传导速度心房肌较慢,心室内末梢蒲肯野纤维网最快,房室交界很慢。房室延搁特点:生理意义:心房与心室不在同一时间进行收缩,利于心室充分充盈后再射血。不利影响:房室交界处易发生传导阻滞(四)收缩性结构上心肌细胞和骨骼肌细胞一样收缩机制心肌工作细胞与骨骼肌细胞相似电生理特性与骨骼肌细胞不完全相同特点:1、同步收缩(“全或无”式收缩)2、不发生强直收缩:收缩强度变化只取决于参加收缩的心肌细胞收缩强度的变化。3、对细胞外Ca2+的依赖性
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