血气分析的原理及应用

血气分析的原理及应用PrinciplesofABGANDclinicalapplication魏锋赤峰学院附属医院重症医学科AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY体液正常——细胞代谢脏器功能正常的基本保证容量、渗透压、电解质维持机体正常代谢，内环境稳定离子酸碱成分细胞外液细胞内液阳离子Na+H+K+H+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质+血气分析的原理血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。方程式：pH=pKa+log[Hco3-/（PaCO2×0.03）基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—其他指标是计算提供多个血气指标，如PaO2、AB、SB、BB、BEPA-aO2等。由这3个指标计算或派生出来的。AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY•血气指标结果判断一、氧代谢和功能1.携氧能力2.组织氧代谢水平二、体液电解质、酸碱平衡1.离子2.酸碱代偿能力血气分析的原理AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY一、血气分析的原理---------氧代谢和功能PaO2：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。80-100mmHg(12.6～13.3kPa)预计值(102-0.33*年龄±10)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）静脉血氧分压正常值40mmHgP(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2正常年轻人15～20mmHg(2～2.7kP)，正常＜30mmHg(4Kp)。p(A－a)O2或呼吸指数增加见于肺换气功能障碍。肺水肿ARDSSaO2动脉血氧与血红蛋白的结合程度，正常值95%～98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。血气分析的原理AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY氧代谢及功能•血气分析提供呼吸衰竭的基本指标，引申之临床PAO2水平轻度中度重度SaO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)cyanopathy发绀神志855050n清楚75-8540-5070positive嗜睡754090s昏迷JApplPhysiol(1985).1986May;60(5):1734-42.OelzO,HowaldH,DiPramperoPE,HoppelerH,ClaassenH,JenniR,BühlmannA,FerrettiG,BrücknerJC,VeicsteinasA,etalAbstractThefunctionalcharacteristicsofsixworld-classhigh-altitudemountaineerswereassessed2-12moafterthelasthigh-altitudeclimb.Eachclimberononeorseveraloccasionshadreachedaltitudesof8,500morabovewithoutsupplementaryO2.lessthan35mmhgoxgenpresure.血气分析的原理AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY•氧代谢及功能氧合指数（pao2/Fio2）评价的准确度与SAO2相关性的一致性氧合指数反应肺氧和功能更有说服力血气分析的原理AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITYI型呼衰PO260mmhg肺泡通气量不足；(P(A-a)O2)增大1.主要为肺内、外因素导致肺间质病变弥散功能障碍，心源性、肺水肿、ARDSII型呼吸衰竭，PaCO250mmHg,PaO260mmHg1.通气障碍或呼吸驱动力不足COPD、气胸，重症哮喘，肺不张、肌无力、呼吸中枢衰竭。2.原因：无效通气增加或有效通气面积减少导致CO2蓄积，O2摄入减少。血气分析的原理低氧机制呼吸指数(P(A-a)O2)/PAO2动态变化对临床提示意义血气分析的原理AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY女，29岁，孕24周，因反复发热、咳嗽一月，加重伴呼吸困难7天就诊，一天前突发右下肢麻木、疼痛、无力.体温最高40.1℃，伴有寒战心脏G3/6杂音，杵状指口唇指端发绀SAO272%吸氧无改善PAO242mmhgPA(A-a)O2330mmhgUCG提示：主动脉瓣赘生物并中度反流，右侧股总、股浅动脉栓塞，行avr术+剖宫产术后CCM呼吸指数8氧和指数423天脱机，呼吸循环稳定。右肺动静脉瘘栓塞术术后即刻SaO297%右股动脉大隐静脉bypass血气分析的原理氧输送能力心排量肺氧和红细胞携氧能力血气分析的原理---------组织氧代谢水平微循环状态灌注压力MAP灌注阻力R2.组织氧代谢水平ANDSALVAGE复苏期OPTIMIZATION优化期STABILIZATION稳定期DE-ESCALATION降阶梯期ObtainaminimalacceptablebloodpressurePerformlifesavingmeasuresProvideadequateoxygenavailabilityOptimizecardiacoutputSvO2LactateProvideorgansupportMiniaturecomplicationsWeanfromvasoactiveagentsAchieveanegativefluidbalance休克监测与治疗（shockresuscitation）血气分析的原理---------组织氧代谢水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY以氧代谢产物为临床指标，更为客观的评价氧供需平衡代谢水平血气分析的原理---------组织氧代谢水平患者血流动力学波动•LAC＜2mmol/L时，患者生存率无明显变化。•LAC≥2mmol/L时患者生存率突然显著降低。•复苏期具有良好的评价及预测指标，与氧输送及组织灌注有良好的相关性AnnEmergMed.2005May;45(5):524-8血气分析的原理---------组织氧代谢水平SVO2andScVO2混合静脉血氧饱和度组织氧剩余量O2ER=VO2/DO2=1-SvO2/SaO2正常值：0.23-0.32AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITY血气分析的原理---------组织氧代谢水平ScvO270%AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITYDO2PaO2CardiacoutputVO2HypothermiaAnalgesiasedationDO2PaO2CardiacoutputVO2HyperthermiaShiveringStressPain休克优化期评价氧供需关系血气分析的原理---------组织氧代谢水平积极复苏后，有效容量恢复，SIRS、分布因素存在，组织间液增加，总液体量增加，导致组织、脏器水肿。体液分布调整体液再分布脏器水肿细胞内液组织间液胶渗压晶渗压有效循环血量补充丢失量组织水肿灌注阻力增加静脉回流阻力增加sirs诱发CAPT通透性增加•GAPP(cv-a)CO2：血流速足以移除外周组织产生的CO2血气分析的原理---------组织氧代谢水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY•GAPP(cv-a)CO2≥4mmHg：意义：可评估在稳定期评估组织灌注血流动力学治疗压力MAPvein回流阻力血气分析的原理---------组织氧代谢水平AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY二、血气分析的原理------酸碱代偿能力•正常状态是代谢过程所产生的酸性化合物略为过剩，固定酸＋挥发酸•肺CO2的换气机制和肾脏的代谢过程能使酸碱平衡恢复。•体内平衡可被病理状态打破，结果就是呼吸性或代谢性酸碱失衡。血气分析的原理---------酸碱代偿能力AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY动态平衡系统机体代谢产生固定酸和挥发酸：1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系酸中毒：细胞外液H+进入细胞内，细胞内的k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。酸碱平衡的调节细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY代谢性碱中毒1.胃液损失2.缺钾。3.细胞外液Cl-减少4.碳酸氢盐蓄积5.盐皮质激素过多包括醛固酮增多症、库欣综合征等AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERSITY酸碱平衡的调节代谢性酸中毒发生于体内酸增多或碱丢失•判断标准：HCO322mmol/L，BE-2mmol/L。•AG（8～16mmol/L）是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。简化计算公式为：AG=Na+-Cl-HCO3-AG正常酸中毒（高氯性）：特点是AG正常，丢碱AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸.①腹泻、肠瘘、输尿管乙状结肠造瘘术、肾小管性酸中毒。②药物性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、生理盐水输注太快等。AG增高酸中毒（AG↑）：特点是AG增高与AB降低相一致，而血Cl-正常，故又称为正常血氯型代酸。①酮酸、乳酸、HPO42-、SO42-↑，如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧、脱水等。②药物性：如水杨酸过量、甲醇、乙醇等。混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低.临床意义：应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。AFFILIATEDHOSPITALOFCHIFENGUNIVERCITY酸碱调整代偿的速率“肺快肾慢”代谢性酸碱失衡主要经肺代偿CO2呼吸性酸碱失衡主要经肾代偿H+R=呼吸功能+代谢水平+肾排功能评价酸碱失衡主要看变化趋势PHPCO2HCO3-代谢酸中毒计算AG变化值预测三重酸碱失衡酸碱平衡的调节•PH:7.35--7.45PaCO2:35—45mmHgHCO3–:24—32mmol/LBE-3-+3mmol/LAG8~16mmol/l•单纯性代谢性酸中毒（代酸）：HCO3–↓BE↓PH〈7.35•单纯性代谢性碱中毒（代碱）：HCO3–↑BE↑PH〉7.45•单纯性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2↑PH〈7.35•单纯性呼吸性碱中毒（呼碱）：PaCO2↓PH〉7.35•原发性呼酸、代碱：代偿PaCO2↑HCO3–↑PH正常•失代偿PaCO2↑HCO3–↑PH〈