ARDS诊断标准

精品文档.一、关于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）名称变迁和确定：1967年由ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeinAdult”来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征（InfantRespiratoryDistressSyndromeinChildren）”。4年后由petty等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”ARDS中的“a”指“adult”，ARDS诊断名词由此沿用下来。20世纪80年代初，国内学者提出ARDS既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome）”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧ARDS联合委员会（aecc）提出急性肺损伤（AcuteLungInjury,ALI）概念，ALI为ARDS前期，ARDS为ALI重度表现，将ARDS中的“a”由adult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变。二、关于ARDS定义ARDS是由于多种原发病和诱因作用下发生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征。表现为严重呼吸困难，呼吸窘迫；是全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS），代偿性抗炎反应综合征（CompensatoryAntiinflammatoryResponseSyndrome,CARS），在肺部的表现，其病理基础是ALI，常引发或合并多脏器功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）甚至多脏器功能衰竭（MultipleOrganFailure,MOF），是临床常见的急危病。三、关于病因和诱因文献报道ARDS高危因素是：脓毒症、多发创伤、大量输血、胃内容物吸入、肺挫精品文档.伤、重症肺炎、淹溺、重症坏死性胰腺炎、DIC等。有资料显示，ARDS约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。还有资料显示，ARDS最常见的病因是多发创伤和脓毒血症，前者约有5%-8%并发ARDS，后者为25%-42%。四、关于相关概念及发病机制（一）相关概念1．SIRS：临床特征：（1）过度或未受控制的炎症反应，表现为各种致病因子引起体内多种炎性介质或称为前炎症反应细胞因子(ProinflammatoryResponseCytokines,PIC)的过度释放，如TNF、Il-1、Il-2、血小板活化因子（Paf）、多核白细胞（pmn、氧自由基（or）、血栓素（txa2）、前列环素（pgi2）、白三烯（lts）等，并导致局部和全身的炎症反应。（2）高动力循环状态，表现为心输出量增加，外周阻力增大。（3）持续高代谢状态，表现为通气量与氧耗量增加；血糖和血乳酸增高，蛋白分解加速等。据美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）建议，其诊断标准为：≥下列2项即可诊断SIRS：①体温38℃或90次/min；③呼吸急促20次/min，或通气过度，PaCO2≤4.27kpa(32mmHg)；④白细胞计数12×109/L或＜4×109/L，或未成熟中性杆状核粒细胞10%。据文献报道，危重患者SIRS发生率达97.6%-68%，其中发生ALI、ARDS占39.7%-5%以下，说明SIRS对诊断ALI、ARDS具有较高敏感性，但特异性差。2．CARS：当机体发生SIRS时，通过释放抗炎介质以对抗炎症介质，从而达到减轻或防止SIRS引起的自身组织损坏。然而，如代偿抗炎反应过度，便转而发生CARS，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。3．ALI：为ARDS同一病理过程的早期阶段。4．MODS：指在急性疾病时，出现≥2个脏器功能障碍，引起机体内环境稳态失衡的一个综合征。早期可无症状，仅有实验室指标改变，晚期可发展为MOF。MODS分为原精品文档.发和继发性两类。原发性由直接打击所致，如胸部创伤所引起的肺挫伤，伴横放肌溶解时所致的急性肾衰；反复输血引发的凝血机制障碍等。继发性并非由原发病直接引起，而是机体应答急性损伤出现CARS的结果。临床上继发性MODS较原发性者常见。5．SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF相互关系：原发病因→SIRS→CARS→MODS（包括ALI、ARDS）→MOF。（二）发病机制近年较一致的认识是脓毒症（sepsis）、SIRS是ALI、ARDS的主要发病基础，因此sepsis和SIRS的发病机制也就是ALI、ARDS的发病机制。机体在各种原发病致病因素的作用下激活并释放体内的前炎症反应细胞因子（ProinflammatoryResponseCytokines,PIC）包括肿瘤坏死因子（TNF2）、白细胞介素（IL）、血小板活化因子（Paf）等。PIC进一步激活多核白细胞、肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等效应细胞，并释放氧自由基（OR）、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢，释放血栓素（txa2）、前列环素（pgi2）等炎症介质。TNF激活多核白细胞、内皮细胞、血小板等，进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应（CascadeEffect）。同时，肺内的巨噬细胞（mφ）。包括肺泡巨噬细胞（am）、肺间质巨噬细胞（im）、肺血管内巨噬细胞（pim）等产生和释放TNF、IL-1、IL-2、OR、Paf以及NO、白三烯（LTs）等炎症介质参与其中。OR（包括超氧阴离子O2-、羟自由基·OH、单线态氧）和H202又可使mφ和多核白细胞在炎症区聚集、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞，形成恶性循环。当机体内的SIRS与CARS失去平衡时，既发生ALI、ARDS甚至MODS、MOF。五、关于病理和病理生理ARDS的病理改变主要表理为：①肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。②肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。③呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纤维化。近年国内外研究表明，这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥温性，而分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域及改变且难以恢复的区域三部分，ARDS是“小精品文档.肺”而非“硬肺”。正常的“小肺”部分可正常通气、换气，萎陷的区域是造成肺内分流的部分，萎陷伴周围血流障碍（血管痉挛、血细胞粘附、血栓形成）的实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。此外，渗出性改变呈弥漫性分布而在低垂部分因重力关系而病变较重。以上病理改变导致肺内残气量减少，肺内分流量增加，通气与血流比值v/q失调，肺顺应性降低，氧合障碍，从而导致严重的低氧血症，酸中毒等酸碱失衡，多脏器功能损害。六、ALI、ARDS临床表现：主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析PaO2、PaCO2渐进下降，增加FiO2不能改善PaO2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期共四期。七、关于诊断标准:（一）国际标准1．1992年美欧ARDS联合专题会议标准：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO239.9kpa(300mmHg)为ALI，PaO2/FiO226.6kpa(200mmHg)为ARDS。（3）x线胸片显示双肺浸润影像。（4）肺动脉楔压2.4kpa(18mmHg)或无左房高压的病征。2．1995年mossm等在crit.care.med.1995,23:1629～1637提出仿欧美诊断标准，增加有关原发病或诱因的内容。即ALI诊断标准：①有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难或呼吸窘迫。②急性起病。③氧合障碍，PaO2/FiO239.9kpa(不管peep水平)。④x线胸片示双肺间质和/或肺泡水肿、浸润影。⑤肺动脉关闭压（padp）≤2.4kpa（18mmHg）或无左心功能不全的临床证据。ARDS诊断标准同ALI标准，唯PaO2/FiO226.7kpa（200mmg,不管peep水平）。精品文档.（二）国内标准：1．1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开ARDS研讨会提出与国际接轨，修订标准为：①ARDS的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。②呼吸困难甚至窘迫。③氧合指数PaO2/FiO226.7kpa，不管peep水平的高低，但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定。④x线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压2.4kpa或临床排除切性左心功能。上述标准折氧合指数40.0kpa应诊断ALI。八、关于鉴别诊断（一）心原性肺水肿：常有冠心病、高血压、风湿性心脏病、心肌病等病史，通过胸x线、心电图、超声心动图等可与ARDS鉴别。（二）急性肺梗塞：临床表现为突发呼吸困难、胸痛、紫绀、咯血等，可有心脏病史、骨折史、长期卧床史等，胸片可见局部片状或楔状阴影，心电图示Ⅰ导联s波深，Ⅲ导联呈大q波及t波倒置。可通过放射性核素肺动脉灌注、通气扫描及肺动脉造影明确诊断。（三）慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭：主要通过病史、体征、胸部x线表现，动脉血气分析等有助鉴别。（四）自发性气胸：突发胸痛、呼吸困难、紫绀，可通过病史、x线胸片、对氧疗的反应等予以鉴别。（五）特发性肺间质纤维化：常为慢性过程，可呈亚急性或急性发展，表现为Ⅰ型呼衰，临床与ARDS表现相似，有主张应属ARDS者，但本病x线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病理基础与ARDS不同，总病程发展ARDS缓慢，肺功能为限制性通气功能障碍为特征等可作鉴别。九、ARDS的救治：ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MOF，因此对其救治的首要措施是尽快、有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化，精品文档.配合其他对症，支持治疗。目前的救治方法包括以下几个方面：（一）机械通气：最近研究结果表明在ALI期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ARDS预后有显著的积极意义。1、通气方式的选择：如病情处于ALI早期，无呼吸道阻塞，可选无创密闭面罩方式施行正压通气。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS阶段，可靠的方式应选经口或经鼻气管插管或气管切开，经气管套管行正压通气。2、通气模式的选择：如采用无创面罩方式，常选压力支持通气（psv）+持续气道正压（cpap）、双时相气道正压（bipap）、双水平气道正压（bipap）,同步间歇指令通气（simv）+psv+呼气末正压（peep），如采用气管插管或气管切开套管方式通气，常选用连续强制通气（cmv）+peep或simv+peep+psv，压力调节容积控制通气（prvcv），容积支持通气vsv)以及液体通气（lv）等。当上述模式难于有效改善氧合或为达到更好人—机协调，还可采用以下模式：如高频正压通气（hfppv）、高频喷射通气（hfjv）、高频振荡通气（hfov）。3、机械通气策略在以下几方面较前有了新的转变：①为减小肺泡跨壁压，避免肺泡过度扩张，改变以往的容积目标型（volumetargeted）为压力目标型(pressuretargeted)。临床上以气道平台压为指标，使其低于30-35cmH20。②避免肺泡过度扩张，降低通气，采用许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。③通过改变呼吸时比的方法减低气道峰压（pip），提高气道平均压（paw）形成适当水平的内源性peep（peepi）改善氧合利于萎陷肺泡复张，减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气