氧疗

掌握：氧疗的定义、副作用、监护技术、吸氧浓度计算熟悉：氧疗的作用、适应证、原则、给氧方法了解：氧气的作用、氧疗的发展历程；缺氧的定义、分类、对机体的影响发展历程•18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。•1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。•第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。•1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。•20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。•从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。•80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。•1987年2月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降氧是人体有氧代谢的必须物质之一。氧的输送：是指空气中的氧送到细胞内利用氧的部位—线粒体的过程。这一过程包括①肺的气体交换②氧的弥散阶段③氧的血液输送④氧的释放。氧的储备：人体内的氧储备量很少，一旦供氧停止，能维持生命的时间不超过几分钟。血中氧储量约有300ml不能被利用。需氧疗因素（缺氧）缺氧：是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程一.缺氧的分类（一）低张性缺氧：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。发生原因：吸入气中氧分压过低----如高原、高空等喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病胸膜炎等胸腔疾病肺炎等肺脏疾病呼吸中枢抑制或麻痹性疾病发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。（二）血液性缺氧：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。--贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。--血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。发生机制：--贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。--血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋白症。亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）。b.一氧化碳中毒。Hb+CO-HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）（三）循环性缺氧：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。发生原因：全身性血液循环障碍--见于心衰竭，休克等局部性血液循环障碍--见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变发生机制：--全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致死亡。--局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿、休克等严重病变，甚至导致死亡。（四）组织性缺氧：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等发生机制：组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。1）组织中毒：如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。发生机制2）细胞损伤：当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。3）维生素缺乏：例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。4）组织需氧量过多：如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。需氧疗因素（缺氧）：临床上所见的缺氧常为混合性•感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。•失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。•心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。•组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。•一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。缺氧对机体影响1．呼吸系统变化：表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。1）呼吸系统的代偿性反应：动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。2）呼吸功能障碍：急性低张性缺氧引起急性肺水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。2．循环系统的变化1）循环系统的代偿性反应：低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩与毛细血管增生。2）循环功能障碍：严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。3．血液的变化：缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。1）红细胞和血红蛋白增多：主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。2）氧合血红蛋白解离曲线右移：2，3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。3）还原血红蛋白增多：当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。4）血容量变化：急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。4.组织细胞变化：供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达到细胞代偿性适应的目的。1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强：慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。2）无氧酵解增强：严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。3）肌红蛋白增加：慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具有储存氧的作用。氧疗的定义：在人体缺氧或将要出现缺氧的时候，通过给氧以增加吸人气体的氧浓度，提高动脉血氧含量，改善组织供氧状况，统称氧疗。一般来说，用于纠正病理性缺氧，作为疾病辅助治疗手段的，称为氧疗。其中用于危重病人和意外事故受害者的，称为输氧急救用于补充繁重脑力劳动者、老年人、孕妇和慢性病康复期病人的生理性缺氧，以及补充各种环境性缺氧，作为预防缺氧的，称为氧保健氧疗的适应证•呼吸系统疾患而影响肺活量者•心功能不全，使肺部充血而致呼吸困难者•各种中毒引起的呼吸困难，使氧不能由毛细血管渗入组织而产生缺氧•昏迷病人如脑血管意外或颅脑损伤病人•某些外科手术后病人给氧的浓度和氧流量低浓度吸氧：吸氧浓度≤35％中浓度吸氧：吸氧浓度35％－50%高浓度吸氧：吸氧浓度≥50%吸氧浓度=氧流量*4+21%注：氧浓度＜25%无治疗价值高浓度吸氧的安全时间氧浓度55%可以维持数周氧浓度﹥60%为1-2天纯氧6-24h氧治疗的原则•有明确用氧指证•用氧浓度由多种因素决定•持续评估氧合状况，以最低的氧吸入达到满意的PaO2或SaO2。氧疗方法（1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧方法设备简单，使用方便。鼻塞法：单塞法--选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一侧鼻孔开放），吸气时只进氧气，故吸氧浓度较稳定。双塞法--为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法：是将一导管（常用导尿管）经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致气道粘膜干燥。（2）面罩吸氧法：开放式是将面罩置于距病人口鼻1～3厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%～50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。（3）经气管导管氧疗法：用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧