免疫学海浮舟大题汇总

BySkylineG.Sun免疫学海浮舟大题汇总简答1.五种免疫球蛋白的生物学作用1.IgG1.V区：通过结合特异性抗原发挥重要的中和外毒素、抗病毒感染和抗细菌黏附等作用2.C区：1.IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通过经典途径活化补体2.IgG的Fc段可与巨噬细胞、NK细胞等多种细胞表面的FcγR结合，发挥免疫调理作用及ADCC效应1.IgG是唯一能通过胎盘屏障的Ig，在新生儿抗感染免疫中起重要作用2.IgM：有较多抗原结合价，属高效能抗微生物抗体，杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG强，比IgG更易激活补体经典途径，亦为引起II、III型超敏反应的抗体3.IgA：1.血清型：可消除循环中的组织抗原，防止炎性反应或自身免疫应答2.分泌型：1.通过与相应病原微生物结合，阻止病原体黏附到细胞表面2.与溶菌酶、补体共同引起细菌溶解3.黏膜表面的sIgA有中和毒素的作用4.封闭由食物和空气进入体内的某些抗原物质，起到免疫排除作用5.小肠淋巴细胞表达IgA的FcR可介导ADCC效应6.婴儿的自然被动免疫4.IgD：与某些超敏反应有关，膜结合型构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志5.IgE：与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合，当结合再次进入机体的抗原后可引起I型超敏反应2.抗体的结构及生物学作用（×6）1.基本结构1.重链和轻链：任何一类天然免疫球蛋白分子均由两条相同的重链和两条相同的轻链组成2.可变区（V区）和恒定区（C区）1.V区：靠近氨基端氨基酸序列变化较大的区域1.中和外毒素，阻断病毒侵入易感细胞，抑制病原体粘附于宿主细胞2.在体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断2.C区：靠近羧基端氨基酸序列变化较小的区域1.激活补体2.结合Fc受体1.免疫调理作用（增强吞噬细胞的吞噬作用）2.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（NK细胞结合抗体Fc段直接杀伤靶细胞）3.介导I型超敏反应（IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合并使其致敏）4.穿过胎盘（IgG）3.铰链区：位于重链CH1区和CH2区之间，因富含脯氨酸而易伸展弯曲，能改变Ig的两个抗原结合部位之间的距离，有利于Ig的两臂同时各结合1个抗原表位4.结构域：以二硫键折叠而成的具有一定生理功能的区域BySkylineG.Sun2.其他成分1.J链：将单体Ig分子连接为二聚体（IgA）或多聚体（IgM）2.分泌片：sIgA上的辅助成分，助其分泌到黏膜表面3.初次应答与再次应答的不同点及临床意义1.初次应答1.抗原用量相对大2.诱导期长3.抗体总量较低4.抗体类型为IgM和IgG5.抗体亲和力不高2.再次应答1.抗原用量相对较小2.诱导期短，为初次免疫应答诱导期时间的一半左右3.抗体浓度上升较快，可迅速到达平台期，且平台期较高4.抗体总量较高，一般较初次免疫应答高10倍以上5.抗体类别虽多为IgM和IgG，但以高亲和力的IgG为主3.初次应答再次应答抗原用量较大较小诱导期长短，为初次免疫应答诱导期时间的一半左右抗体总量较低较高，一般较初次免疫应答高10倍以上抗体类型IgM和IgG，亲和力不高以高亲和力的IgG为主抗体浓度上升速度较慢较快，可迅速达到平台期且平台期较高4.临床意义1.临床诊断：根据测得患者体内Ig的种类和含量，推测出感染的不同阶段，进而进行临床诊断2.疫苗接种：进行接种时需要考虑接种两次以上，只有再次应答才能获得多量的高亲和力的IgG型抗体4.AIDS的主要免疫异常原因（×2）1.细胞免疫功能缺陷：HIV损伤CD4+T细胞，使CD4+T细胞进行性数量减少和功能丧失，是AIDS发病的中心环节2.体液免疫功能紊乱：HIV超抗原可致多克隆B细胞活化，导致高丙种球蛋白血症和多种自身抗体产生。随着病情发展，到AIDS期，由于缺乏Th辅助，体液免疫应答能力下降3.单核-巨噬细胞、树突细胞和NK细胞功能下降1.单核-巨噬细胞被HIV感染后，其吞噬杀菌和呈递抗原的功能往往减弱或丧失，不能将病毒清除，并可携带HIV到其他组织细胞，造成病毒的播撒2.树突细胞感染HIV后，抗原呈递和分泌细胞因子功能明显下降，且成为HIV的贮存库3.NK细胞感染HIV后，不影响细胞数量，但抑制ADCC活性及细胞因子分泌能力BySkylineG.Sun5.TCR和BCR复合物在结构和功能上有哪些异同（×3）1.特性T细胞表位B细胞表位表位受体TCRBCRMHC分子必需无需表位性质主要是线性多肽天然的多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小8-12个氨基酸（CD8+T细胞）12-17个氨基酸（CD4+T细胞）5-15个氨基酸、5-7个单糖或5-7个核苷酸表位类型线性表位构象表位、线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面抗原识别过程TCR识别APC表面的抗原肽-MHC分子复合物，通过共刺激信号辅助激活免疫应答BCR可直接识别天然抗原，作为活化的第一信号并形成抗原肽-MHCII类分子呈递给Th细胞，Th细胞辅助产生第二信号激活免疫应答6.交叉反应的发生与抗原的特异性是否矛盾？试举例加以说明1.不矛盾2.天然抗原分子多为多价抗原，带有多种抗原表位，而不同抗原分子之间如含有相同或相似的抗原表位，则称为共同表位。3.故某些抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应，还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应。4.这并非否定抗原的特异性，而是由于抗原的异质性和共同表位所致。5.如溶血性链球菌与人心肌细胞、肾小球基膜存在共同抗原，感染引起心脏瓣膜损伤、心内膜炎和心肌炎，或肾小球病变7.简述APC处理和提呈外源性抗原的过程1.外源性抗原被胞质膜包裹形成内体2.内体与溶酶体融合形成内体/溶酶体，抗原蛋白质被降解3.MHCII类分子合成并转运至内体4.CLIP从MHCII类分子抗原肽结合槽解离，待呈递抗原肽进入沟槽形成抗原肽-MHCII类分子复合物5.复合物转运至APC表面提呈给CD4+T细胞8.为什么HIV会导致机体CD4+T细胞数量减少（×3）1.HIV通过出芽、蓄积、复制直接杀伤靶细胞2.感染细胞与未感染细胞融合形成多核巨细胞3.HIV诱导ADCC或细胞毒性作用杀伤表达病毒抗原的靶细胞4.感染HIV的细胞表面表达gp120，与T细胞表面CD4分子交联诱导CD4+T细胞凋亡5.gp120作为超抗原引起表达TCRVβ链的CD4+T细胞死亡9.补体三条激活途径的异同点（×2）BySkylineG.Suno经典途径旁路激活途径凝集素途径激活物主要为IC，识别分子为C1q细菌、真菌、病毒感染细胞等颗粒性物质病原体表面的糖结构，识别分子为MBL或FCN参与成分补体固有成分C1-C9全部参与绕过C1、C4和C2，直接激活C3MBL/FCN-MASP，之后激活经典或旁路途径参与的丝氨酸蛋白酶C1r、C1s和C2，前两者的天然抑制物是C1InhB因子和D因子，无天然抑制物MASP1/2，B因子和D因子C3转化酶C4b2a，产生需Mg2+存在C3bBbP，产生需Mg2+存在，形成旁路途径的正反馈放大环路C4b2a和C3bBbPC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b和C3bBb3b进化上出现时间最晚最早中间抗体依赖性需特异性抗体产生后才能激活补体不需抗体存在即可激活补体不需抗体存在即可激活补体生物学意义作为体液免疫的效应机制之一，在感染后期/恢复期发挥作用，或抵抗相同病原体第二次入侵机体在感染早期或初次感染发挥防御作用，为未免疫个体提供抗感染能力交叉促进经典途径和旁路激活途径活化10.TD抗原引起的免疫应答过程（×2）1.B细胞通过BCR对TD抗原进行识别，由Igα、Igβ向胞内传递第一信号2.Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合提供活化第二信号3.B细胞活化，发生两种转归1.增殖分化为浆细胞并发挥即时防御功能2.迁移至初级淋巴滤泡，增殖形成生发中心，在初次应答后期、慢性感染或再次应答中提供保护4.浆细胞的两种转归1.迁入骨髓持续产生抗体，由于没有BCR及MHC-II类分子故不能与Ag反应2.记忆性B细胞：长寿命，低增殖，参与淋巴细胞的再循环，再次遇到相同Ag时迅速活化、增殖与分化，产生大量高亲和力的特异性抗体11.比较HLA1和HLA2类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点oBySkylineG.Sun11.何为HLA基因复合体的多基因性和多态性，生物学意义1.多基因性：多个相邻的基因座编码相同或相似的产物1.生物学意义：使HLA分子在抗原呈递中可与多种抗原肽结合2.多态性：一个基因座的位置有多种等位基因1.生物学意义：保证了种群在进化中对各种外界环境变化的免疫应答潜能的广泛性，但也造成不同个体对疾病易感性、药物反应性不同等现象，且在器官移植中为寻找合适的供体带来了极大的困难2.比较移植排斥中同种异型MHC抗原的直接识别与间接识别机制的特点（×5）o12.造成BCR多样性的机制o13.I型超敏反应的发生机制和防治措施（×6）1.发生机制1.变应原入侵机体诱导产生IgE2.IgE抗体与FcεRI结合，致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞3.相同变应原与IgE结合产生FcεRI受体交联启动肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化信号4.肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化和脱颗粒5.肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的活性介质产生生物学效应2.防治措施1.确定变应原和尽量避免接触变应原2.脱敏或减敏疗法3.药物防治14.T细胞在胸腺中的发育过程及意义（阴性选择和阳性选择的过程和意义）（×3）1.祖T细胞经双阴性T细胞转变为双阳性T细胞进入胸腺选择2.阳性选择：凡TCRαβ不能与胸腺皮质上皮细胞表面MHC分子结合或结合力过强的DP细胞，不再继续分化，以细胞凋亡的形式被清除BySkylineG.Sun3.阴性选择：胸腺髓质上皮细胞、树突细胞、巨噬细胞高表达自身抗原肽-MHCI类分子和MHCII类分子复合物，如SP细胞TCR能与自身抗原肽-MHC分子复合物高亲和力结合，则凋亡，不结合，则成为成熟T淋巴细胞4.意义：通过阳性选择使T细胞在识别抗原时具有MHC限制性，通过阴性选择清除了自身反应性T细胞15.自身免疫病的发病与哪些因素相关？机制？（×3）1.抗原方面相关因素1.隐蔽抗原的释放：外伤或感染情况下体内隐蔽抗原被释放进入血液或淋巴液而激活相应淋巴细胞克隆产生免疫应答2.自身成分的改变：自身抗原性质改变而引起机体免疫系统攻击3.共同抗原引发的交叉反应：某些微生物抗原与自身组织成分具有相同或相似的抗原决定簇而导致自身组织发生交叉免疫反应4.表位扩展：机体首先针对优势表位产生免疫应答，继而扩大表位的识别范围，使自身抗原受到免疫攻击5.MHCII类分子表达异常：某些器官细胞表面异常表达或高表达MHCII类抗原2.免疫系统方面相关因素1.中枢免疫耐受机制障碍：胸腺功能异常导致T细胞阴性选择障碍，自身反应性T细胞克隆存活2.外周耐受机制障碍：激活的自身反应性细胞不能通过凋亡而被清除导致自身免疫应答过强3.自身反应性淋巴细胞克隆的产生：某些因素作用使自身反应性淋巴细胞克隆去抑制4.非特异免疫细胞刺激剂：非特异激活自身反应性淋巴细胞促进自身免疫应答甚至自身免疫病5.Th17细胞：分泌IL-17介导自身免疫损伤3.机体因素1.遗传因素：自身免疫病患者常有家族史2.年龄：随年龄增长自身抗体检出率增高3.性别：自身免疫病多好发于妇女4.免疫相关基因：自身免疫病多好发于妇女16.外源性抗原和内源性抗原提呈的异同点（×5）1.外源性抗原：来源于APC以外，APC摄取外源性抗原后加工为短肽，与MHCII类分子结合为复合物，被CD4+T细胞的TCR所识别2.内源性抗原：在APC中合成并加工处理为短肽，与MHCI类分子结合成复合物，被CD8+T细胞的TCR所识别17.MHC的生物学功能1.MHC分子通过呈递抗原启动免疫应答2.通过阳性和阴性选择诱导胸腺内前T细胞发育成熟3.制约免疫细胞间的相互作用4.MHC分子参与固有免疫应答5.引发免疫排斥反应18.如何防止青霉素引起的超敏反应1.尽量避免接触青霉