第二章--发电厂的职业病危害因素及健康危害

内蒙古北方蒙西发电有限责任公司职业卫生培训职业病危害因素分布及其危害乌海市职业病防治院张海永副主任联系电话：1884735062018547102691E-mail:[e-mail]主要内容1.火力发电厂职业病危害因素分布2.职业病危害因素的健康危害及其国家限值3.职业病危害因素控制技术按危害因素的来源分类（一）生产工艺过程中产生的有害因素（二）劳动过程中的有害因素（三）生产环境中的有害因素(一)生产工艺过程中产生的有害因素•1、化学因素有毒物质（CO、SO2、氮氧化物等）生产性粉尘（煤尘、矽尘、石灰石粉尘）•2、物理因素异常气象条件：如高温、高湿、低温异常气压：如高气压、低气压噪声、振动非电离辐射：如可见光、紫外、红外、激光等电离辐射：如X射线、γ射线等。•3、生物因素（二）劳动过程中的有害因素1、劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等2、精神（心理）性职业紧张3、劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不相适应等4、个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等5、长时间不良体位或使用不合理的工具等（三）生产环境中的有害因素1、自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射；2、厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间；3、由不合理生产过程中所致危害。在实际生产过程中，往往同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。典型行业职业病危害因素分析•一、火力发电•（一）原料：燃煤、燃油、燃气、生物燃料•1燃煤为原料：装卸：手工、翻车机、堆料取料机、梨煤器运输：汽车、火车、胶带机储存：煤场、煤棚、煤仓加工：破碎、制粉分析检验：采样、制样其他：计量、维护、动力杂质：硫、氮、砷特点：用量大、固体粉末典型行业职业病危害因素分析•2辅料化水处理：盐酸、氢氧化钠；氨、联氨、磷酸盐；酸、消毒剂、絮凝剂；污水处理：酸碱中和剂、消毒剂点火：柴油，蓄电池电器绝缘：六氟化硫（四氟化硫、十氟化硫）脱硫：石灰石；脱硝：液氨抢维修：其他：抗燃油、润滑油形态：液体、固体、气体储存：罐、瓶、桶等运输：罐车、汽车典型行业职业病危害因素分析•3生产过程•化学：燃烧、氧化：一氧化碳、二氧化碳、二氧化硫、氮氧化物；焊接：氧化•物理：高温、动力、焊接•生产方式：机械、巡检，煤粉喷吹；自动加药、手工加药•设备：高温、噪声设备•4产品•电能——电磁效应•副产品：蒸汽——高温•废品：渣、粉煤灰•废水：污水处理•火力发电厂职业病危害因素分布职业病危害因素的健康危害•粉尘（矽尘、其它粉尘、石灰石尘）•粉尘（其它粉尘、石灰石尘、沉淀SiO2）进入人体后，作业场所空气中粉尘的化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素。根据理化特性和作用特点不同，•生产性粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。其中主要以呼吸系统疾病为主，呼吸系统疾病主要是尘肺，还有粉尘沉着症、呼吸系统肿瘤及粉尘性支气管炎、肺炎等。•尘肺中以矽肺最为常见，•其临床表现为：X线胸片上呈现较典型的矽肺影像改变，随着病情的进展，或有合并症时出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状，并逐渐加重。矽肺最常见的合并症为肺结核，还有肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。矽肺和并发症有互相促进作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。粉尘还可引起堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病。长期接触含有化学物的石灰石粉尘、药物粉尘还可引起过敏反应。职业病危害因素的健康危害煤尘（煤矽尘）：长期吸入大量煤(矽)尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病称为煤工尘肺。主要接触单纯性煤尘(煤尘中游离二氧化硅含量在10%以下)的工人，其所患尘肺为煤肺，发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻；接触游离二氧化硅含量较高的作业工人，所患尘肺为矽肺，发病工龄多为10～15年，病情进展较快危害较大。早期煤工尘肺病人多半没有临床症状，随着年龄的增长及尘肺病变的进展，逐渐出现呼吸道的症状，气温较低的冬、春两季症状往往加剧；晚期病人的咳嗽、咳痰症状较多，症状程度较重。肺结核、慢性支气管炎、肺心病和肺气肿是煤工尘肺的常见并发症。职业病危害因素的健康危害•电焊烟尘：•焊接作业时，可产生电焊烟尘。由于电焊烟尘的粒径很小，作业人员长期接触高浓度的电焊烟尘，特别在通风不良的环境下进行焊接作业时，焊接烟尘可沉积在肺内，导致电焊工尘肺。电焊工尘肺是我国法定职业病之一，发病工龄多在7-23年，平均工龄20年。主要症状有胸闷、胸疼、咳嗽、咳痰和气短，但很轻微。当合并肺感染时症状明显。矽肺结核病Ⅲ期煤工尘肺Χ线胸片由呈旋涡状排列的已发生玻璃样变的胶原纤维构成矽结节，肺组织呈弥漫性纤维化职业病危害因素健康危害一氧化碳（CO）一、理化特性CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉二、接触机会三、毒理1.CO进入血循环后，80～90%与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），阻碍氧的结合和释放。2.10～15%与血管外的血红素蛋白结合，如肌蛋白、细胞色素氧化酶等，影响氧的利用。3.CO与血红蛋白的亲和力比氧大240倍，解离速率比氧慢36000倍。四、临床表现（1）1.轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、步态不稳、出现轻度至中度意识障碍，无昏迷，血液HbCO浓度可高于10%。2.中度中毒：浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。四、临床表现（2）3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状。5.慢性影响：神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。四、临床表现（3）五、诊断诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。六、处理原则（1）治疗原则：移离现场，吸氧，高压氧，防治脑水肿，维持呼吸循环功能。六、处理原则（2）预防：产生CO的场所应安装自动报警器；生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气；进入CO浓度较高环境时应有防毒面具；车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽。硫化氢接触机会硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用(1)在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。(2)有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。硫化氢毒理H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。（1）体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。硫化氢（2）H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。（3）高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。预防措施(1)设备的密闭和通风，设置自动报警器。(2)硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。(3)在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。(4)进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。(5)工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。氮氧化物(nitrogenoxide,NOx)•理化性质氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。氮氧化物•接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。•毒理：二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。临床表现•氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变。1.轻度中毒：6~72小时的潜伏期后，胸闷、咳嗽、咳痰、轻度恶心、头晕。2.中度中毒：上述症状外，呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧，咳血丝痰，轻度紫绀3.重度中毒：肺水肿、咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显紫绀。干湿啰音，昏迷或窒息，ARDS。4.迟发性阻塞性毛细支气管炎：肺水肿基本恢复后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫，明显紫绀，干湿啰音，X片见粟粒状阴影。诊断•诊断原则根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料综合分析，并排除其它原因所致的类似疾病，方可诊断。诊断•刺激反应出现一过性胸闷，咳嗽，肺部无阳性体征。诊断及分级标准•轻度中毒：符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。•中度中毒：符合支气管肺炎•重度中毒：（1）符合肺泡性肺水肿（2）急性呼吸窘迫综合征（3）并发较重程度的气胸或纵隔气肿（4）窒息处理原则•治疗原则（重点防治肺水肿和迟发性阻塞性毛细支气管炎）1.现场处理：迅速安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧，对症治疗。2.对刺激反应者，应观察24~72小时，观察期内应严格限制活动，保持安静，对症治疗。处理原则•治疗原则3.保持呼吸道通畅：雾化吸入、气管切开4.早期、足量、短程用糖皮质激素5.合理氧疗6.预防控制感染，防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡处理原则•其他处理急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况；应调离刺激性气体作业。预防•二氧化氮空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。氨（ammonia,NH3）•理化特性常温常压下为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水，呈强碱性。易燃，能与空气混合形成爆炸性混合气体。•接触机会合成氨生产；氮肥工业；制造硫胺、硝胺、氢氧化胺、尿素等多种化肥；液氮作制冷剂；人造冰、冷藏；以氨为原料的各种化学工业（制造碱、炸药、医药、氰化物、合成纤维、塑料、树脂等）•毒理氨极易溶解于水，对眼及上呼吸道具有明显的刺激和腐蚀作用；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透到组织内，使病变向深部发展。氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。低浓度可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血水肿；浓度增高可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症、ARDS、心脑缺氧。高浓度吸入后，血氨增高，三羧酸循环受阻，脑氨增高，导致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋、惊厥、进而抑制、昏迷、死亡。临床表现•轻者一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状•轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎；轻度喉水肿临床表现•中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿•重度中毒以肺部严重损害为主，出现肺泡性水肿或ARDS，伴有气胸或纵隔气肿诊断•职业史（短时间内吸入高浓度氨气）+临床表现（以呼吸系统损害为主）+胸部X射线影像，血气分析+现场劳动卫生调查结果处理原则•治疗原则：防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，积极处理眼灼伤，防止失明。及早吸氧、及