呼吸衰竭课件

2020/8/51（数字区）呼吸衰竭respiratoryfailureICU2020/8/52（数字区）讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录2020/8/53（数字区）呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的病因分类呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的诊断标准主要内容呼吸衰竭的治疗2020/8/54（数字区）呼吸衰竭的定义2020/8/55（数字区）呼吸衰竭•各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg2020/8/56（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg2020/8/57（数字区）呼吸衰竭定义的前提•PaO260mmHg和/或PaCO250mmHg•前提：–海平面、静息、呼吸空气–排除心内解剖分流和原发于心排出量降低•ABG正常值•PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]•PaCO235-45mmHg2020/8/58（数字区）定义1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素2020/8/59（数字区）呼吸衰竭的病因组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭2020/8/511（数字区）肺通气肺换气2020/8/512（数字区）凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭2020/8/513（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病2020/8/514（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病2020/8/515（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-肺组织病变2020/8/516（数字区）肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变2020/8/517（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变2020/8/518（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病2020/8/519（数字区）呼吸衰竭的分类2020/8/520（数字区）呼吸衰竭的分类1、按动脉血气改变：•Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）•Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：•急性和慢性3、按病理生理改变：•肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）•泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）2020/8/521（数字区）呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭←换气功能障碍PaO260mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通气功能障碍PaO260mmHg+CO250mmHg2020/8/522（数字区）呼吸衰竭分类--发病急缓•急性–数秒或数小时发生–对生命威胁大•慢性–数日或更长时间进展–pH在正常范围–对生命威胁小•慢性呼吸衰竭急性加重–属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点–诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure2020/8/523（数字区）呼吸衰竭分类--按病理生理分类•泵衰竭：通气性呼吸衰竭–呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等–主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。–通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）•肺衰竭：换气性呼吸衰竭–肺部疾患：气道、肺实质、肺血管–通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。2020/8/524（数字区）呼吸衰竭的发病机制2020/8/525（数字区）外呼吸与呼吸衰竭2020/8/526（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足弥散障碍通气/血流比例失调动-静脉解剖分流氧耗量增加2020/8/527（数字区）一、肺通气功能障碍•主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。–正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。•肺通气障碍的原因与类型：–限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足–阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍2020/8/528（数字区）呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足Restrictivehypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低2020/8/529（数字区）2.肺通气不足阻塞性通气不足：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)2020/8/530（数字区）中央性气道阻塞胸外阻塞2020/8/531（数字区）中央性气道阻塞胸内阻塞2020/8/532（数字区）PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2020/8/533（数字区）PAO2,PACO2PaO2,PaCO2肺通气不足时的血气变化Ⅱ型呼吸衰竭2020/8/534（数字区）O2CO2二、弥散障碍•弥散障碍：–是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。2020/8/535（数字区）影响因素•影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值2020/8/536（数字区）弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高2020/8/537（数字区）三、通气／血流比例失调•正常时，VA/Q=0.8•若VA/Q↓＜0.8：–部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）•若VA/Q↑＞0.8:–部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）2020/8/538（数字区）通气／血流比例对气体交换的影响2020/8/539（数字区）VA/Q失调血气变化•混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）•氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多•CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2•CO2弥散能力比O2大20倍VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留2020/8/540（数字区）PACO2PAO2肺泡PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)2020/8/541（数字区）四、肺内动-静脉解剖分流•肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。•病因：肺动-静脉瘘•后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。2020/8/542（数字区）五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。2020/8/543（数字区）CO2潴留的机制•PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。•发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。•CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。2020/8/544（数字区）病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰•通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰–换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与2020/8/545（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响2020/8/546（数字区）缺O2、CO2潴留对机体的影响中枢神经系统：循环系统呼吸系统肝、肾、造血系统：酸碱电解质：2020/8/547（数字区）一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）•急性断O2：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害•逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤2020/8/548（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响•CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋•CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉2020/8/549（数字区）肺性脑病、CO2麻醉•PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，–轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。–重度PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”•肺性脑病：–由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。–机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑2020/8/550（数字区）肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大2020/8/551（数字区）三、呼吸系统变化•PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢•PaO230mmHg抑制呼吸中枢•CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂•长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应•PaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）2020/8/552（数字区）四、肝肾等：PaO2↓•肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）•急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；•慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）•肾：PaO2↓•缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）•消化系统：PaO2↓•严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用2020/8/553（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症2020/8/554（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响•CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]•低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。2020/8/555（数字区）肺通气和换气功能的评价•肺通气功能–PaCO2•肺换气功能–PA-aO2PAO2PaO2FiO22020/8/556（数字区）