高血压-病理生理

hypertension高血压4321高血压的定义病因及发病机制高血压的病理生理高血压的防治Contents高血压的定义01血压的定义4血压（bloodpressure）：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压（arterialpressure）：动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压：90～140mmHg（1mmHg=0.133kPa）舒张压：60～90mmHg高血压的定义•高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。安静状态未服抗高血压药物情况下，持续血压升高，即为高血压。•高血压的分级（见表）类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～992级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准表血压的定义和分类（采用WHO/ISH，1999年血压的定义和分类）男性女性，年龄增大血压升高，夜间白天10mmHg，运动后血压升高20-80mmHg高血压的病因和发病机制02动脉血压的形成×动脉血压心输出量血管阻力每搏输出量心率动脉直径血液粘滞度决定因素缓冲作用物质基础循环系统平均充盈压大动脉管壁弹性循环血量血管容积缓冲收缩压维持舒张压静脉回心血量心室肌收缩力血压稳定的调节机制123神经调节体液调节自身调节神经调节心交感神经兴奋•递质：去甲肾上腺素（NE）•受体：β1受体•效应：正性变力，正性变时，正性变传导心迷走神经兴奋•递质：乙酰胆碱（Ach）•受体：M受体•效应：正性变力，正性变时，负性变传导交感缩血管神经：去甲肾上腺素、α受体、全身血管收缩或舒张（紧张性）舒血管神经：乙酰胆碱、调节所支配器官血流血管神经支配压力感受性反射感受器：颈动脉窦、主动脉弓传入神经：窦神经、主动脉神经特点：快速反应，双向调节，重调定化学感受性反射感受器：颈动脉体、主动脉体传入神经：窦神经、迷走神经特点：调节呼吸，感受40-80mmHg，单向调节PO2血液中PCO2H+BP80mmHg颈动脉体主动脉体化学感受器窦N主动脉N延髓孤束核心血管中枢呼吸中枢↑动脉血压↑呼吸运动体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素来源：肾上腺髓质交感-肾上腺髓质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统（R-A-S）肾小球旁细胞肝肾素血管紧张素原AngⅠAngⅡAngⅢ血管紧张素转化酶氨基肽酶肾上腺髓质释放E、NE强烈缩血管肾上腺皮质释放醛固酮心率↑收缩压↑（保钠、排钾）血管紧张素II（AngII）作用：收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮直接促进肾小管对Na+、水的重吸收促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强增强渴觉，导致饮水行为血管升压素心房钠尿肽下丘脑视上核、室旁核合成，神经垂体释放V1受体：血管平滑肌V2受体：肾小管（抗利尿激素）①强烈的利尿、利Na+的作用②促进血管平滑肌舒张③降低肾素、AngⅡ和醛固酮的分泌④抑制血管升压素的合成和释放心血管的自身调节心脏自身调节机制：回心血量增加→心输末期容积↑→心肌收缩力↑→心输出量↑肌源性自身调节：血管内压力↑→平滑肌紧张度↑→血流量较稳定高血压的病因烟草的烟碱与微量元素镉都会引发血压上升，同时也会导致冠心病。高钠增加血容量,增加动脉壁的平滑肌对去甲肾上腺素、血管紧张素等收缩血管物质的敏感性。心脏长时间超负荷→左心室肥厚→收缩压提升长期饮酒→机体儿茶酚胺和皮质激素↑，肾素－血管紧张素与血管加压素、醛固酮作用增强→影响钾－钠和相关离子的正常运转→细胞中钙离子指数上升→血管收缩力提升，外周阻力加强→血压↑大脑皮质的兴奋与抑制失调→皮质下血管收缩中枢的收缩占优势→分泌去甲肾上腺素→作用于细小动脉平滑肌→引起全身细小动脉的收缩→血压升高→细小动脉硬化→恒定的高血压多基因遗传病,具有明显的家族聚集性,并常常有多种代谢异常性存在。（RAS编码基因缺陷）缺乏运动导致肥胖、心血管代谢功能下降，高血压的分类原发性高血压以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病，占所有高血压患者的90%以上继发性高血压病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一•肾性高血压•内分泌性高血压•妊娠高血压•嗜铬细胞瘤高血压原发性高血压的发病机制外周血管收缩血管重塑钠水贮留心脏因素RAS系统激活一、外周血管收缩缩血管活性物质增多对缩血管刺激的反应性增强儿茶酚胺肾素内皮素冷加压高反应性血管对AngⅡ反应性增强扩血管活性物质合成和释放不足心房钠尿肽NO二、血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤，引起血管壁的结构发生适应性的改变。管内压力持续增高的应力刺激缩血管活性物质的促生长作用二、血管重塑血管重塑对血压的影响管腔变窄→血流阻力增高管壁增厚→血管顺应性↓→器官血液灌流量对血压依赖程度↑→血压维持在较高水平血管口径↓→血流速度↑→剪切力↑，加重内皮损伤血管平滑肌表型改变，非正常表型的VSMC对血管活性物质的反应型异常增高→血管收缩↑三、钠水贮留摄入钠盐过多Na+通道蛋白异常Na+-K+和Na+-Ca2+离子转运异常，细胞内钠钙浓度增高，膜电位降低，血管收缩。胰岛素抵抗－高胰岛素血症－水钠重吸收增加和交感神经亢进、血管弹性降低。四、心脏因素心肌收缩力心率五、RAS系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1受体小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构①肾性高血压最常见的继发性高血压肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压严重的肾疾病肾灌流↓水钠潴留RAS激活激肽、前列腺素等扩血管活性物质↓AngII↑继发性高血压②内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多③妊娠高血压妊娠20周以后出现，机制尚不清楚机制不清楚控制体重，三高一低饮食（高蛋白、高钙、高钾及低钠）④嗜铬细胞瘤嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。高血压的病理生理03第一期功能紊乱期•全身细小动脉间歇性痉挛（口径1mm）高级中枢神经功能失调•临床表现：波动性血压升高、头晕头痛第二期动脉病变期细动脉硬化小动脉硬化大动脉肾入球小动脉、脾中心、视网膜小动脉肾小叶间动脉、弓型动脉、脑小动脉弹力肌型及弹力型大动脉管壁缺氧，平滑肌细胞凋亡，内皮细胞间隙增大，内皮堆积血浆蛋白和细胞外基质，西动脉壁增厚变硬，官腔缩小。动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂，中膜平滑肌有不同程度的增生和肥大。血管壁增厚，官腔狭窄。无明显病变或伴发动脉粥样硬化第三期内脏病变期①心脏病变左心室肥大早期（代偿期）心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）晚期（失代偿期）室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平。左心腔扩张（离心性肥大）功能：血压升高，作为一种机械性刺激，心肌压力负荷增加，心肌做功增加代谢：心肌毛细血管供氧增加，满足心肌代谢，心肌做功过多，发生肥大。②肾脏病变第三期内脏病变期•肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化•所属的肾小球萎缩，纤维化，玻璃样变，所属肾小管萎缩，消失•病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张②肾脏病变第三期内脏病变期③脑病变第三期内脏病变期脑水肿脑细小动脉硬化痉挛，局部缺血，血管通透性增加脑软化脑组织缺血坏死，溶解液化，形成质地疏松的筛网装病灶脑出血脑细小动脉硬化使血管壁变脆，血压突然升高时血管破裂；或微小动脉瘤破裂临床：血压显著升高，常超过230/130mmHg，可发生高血压性脑病。常出现视网膜出血及视盘水肿。常有持续性蛋白尿、血尿及管型尿。患者多在一年内发展为尿毒症而死亡，也可因脑出血或心力衰竭致死。出血、渗出、视神经乳头水肿高血压的防治04开始或继续改善生活方式•减轻体重，BMI=24•限制饮酒•增加体育活动•限盐•适量补钾•适量钙和镁•戒烟•减少饱和脂肪酸和胆固醇降压治疗的目标值一般主张控制血压＜140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。主要降压药物种类(Antihypertensivemedicine)利尿剂氢氯噻嗪、速尿、螺内酯ß阻滞剂倍他乐克、心得安、卡维洛尔钙拮抗剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、依那普利、福辛普利血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦、缬沙坦阻滞剂多沙唑嗪、哌唑嗪、特拉唑嗪