腹水的诊断与治疗

腹水(Ascites)定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。临床特征腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状；许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿；其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难。腹水的程度可半定量为：1＋，仅在仔细检查时发现；2＋，容易发现，但量较少；3＋，腹水明显，但非张力性；4＋，张力性腹水。鉴别巨大卵巢囊肿肥胖肠胀气腹水分类外观：浆液性、化脓性、血性、乳糜性、胆汁性病因：肝源性、肾源性、胰源性、心源性、肿瘤性渗出性、漏出性高SAAG、低SAAG渗出液、漏出液的概念渗出液Exudate漏出液Transudate病因外观凝固性李氏试验炎症性、恶性肿瘤混浊常自行凝固阳性门脉高压、心源性澄清一般不凝固阴性蛋白质定量细菌2.5g/dl感染者可找到细菌2.5g/dl无致病菌存在细胞数/mm3500100血清-腹水白蛋白梯度(Serum-AscitesAlbuminGradient,SAAG）在腹水鉴别诊断中的应用SAAG测定注意事项血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。梯度是差值，而不是比率。一般测定一次即可，SAAG为1.0~1.1时需重复。补充白蛋白短时间内可影响SAAG。SAAG的应用高SAAG1.1g/dl替代漏出液低SAAG1.1g/dl替代渗出液腹水的病因低血清-腹水白蛋白梯度癌性腹水由癌肿腹膜转移、种植引起。常见的原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺。次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤等。腹水癌细胞阳性见于90％病例。腹水中LDH增高，腹水LDH/血清LDH1。腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。感染性腹水最常见的包括结核、真菌、艾滋病等。结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有。ADA（腺苷脱胺酶）结核病人腹水内淋巴细胞刺激的ADA可呈阳性。肝硬化病人可有假阴性。其他胰源性腹水大量、顽固，腹水淀粉酶高胆源性腹水腹胀、黄疸、腹水胆红素高肾源性腹水腹膜血管通透性增加、低白蛋白血症乳糜腹水乳糜性由于淋巴液漏入腹腔所致病因：恶性肿瘤，特别是淋巴瘤、腹部手术、损伤、丝虫病、先天性淋巴管扩张乳糜样由于脓细胞变性坏死所致病因：TB腹膜癌高血清-腹水白蛋白梯度肝静脉血栓形成（Budd-chiari综合症）起源于肝静脉流出道梗阻。该病原发较少，多为继发。急性发病时可表现为急性腹痛、肝大、黄疸、腹水。慢性发展较慢，有时与肝硬化较难鉴别：肝脾大小肝功能下腔静脉阻塞征较为罕见病因：血管本身病变（如血栓栓塞性静脉炎）、肿瘤压迫临床表现：腹痛、恶心、呕吐、肝进行性肿大体征：腹壁曲张静脉↑诊断方法：造影其他肝小静脉闭塞症：植物、肝区放疗、药物门脉血（癌）栓形成：急性往往继发于门脉手术、创伤、脾切除术后。慢性患者往往继发于肝硬化。粘液性水肿性腹水：常起因于毛细血管通透性增加。伴多浆膜腔积液。系统性红斑狼疮：嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎：肝硬化腹水肝硬化腹水形成的机制血浆胶体渗透压减低液体静水压增高淋巴流量增加、回流受阻肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩腹膜血管通透性增加诊断步骤病史大多数（～80％）腹水患者由肝硬化引起；其余20％由肝外原因引起；极少部分肝硬化的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的原因，如结核、肿瘤等。应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史体格检查确定腹水的存在肝硬化体征：腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣阴囊水肿淋巴结：脐部，左锁骨上淋巴结，（癌肿转移）颈静脉充盈或怒张：腹水的实验室检查常规选择少用腹水常规（细胞计数）细胞学检查结核菌涂片+培养生化革兰氏染色细菌培养白蛋白浓度腺苷脱氨酶甘油三酯淀粉酶腹水常规检查项目白细胞计数和分类：最有价值的单项试验感染性腹水（白细胞大于500106/L、多核计数大于250）敏感性100%，准确性83-92%选择性腹水检查项目细胞学检查：2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性革兰氏染色：腹水离心染色，细菌阳性率低；LDH：恶性肿瘤升高；淀粉酶：胰源性腹水；ADA少用的腹水检查项目结核菌涂片+培养：阳性率低，细菌培养：较难甘油三酯：乳糜腹水治疗目的虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝肾综合征（HRS）和自发性细菌性腹膜炎（SBP）的发生。治疗途径获得负钠平衡（限盐、利尿剂）；去除腹水和扩容；减轻肝窦内压和扩容（TIPS）纠正外周血管扩张和扩容（血管收缩剂＋白蛋白）限制钠、水摄入限制钠摄入：500mg(22mmol)/d-理想，但难以长期坚持2000mg(88mmol)/d-与利尿剂配合，较实际限制水分摄入：血钠120mmol/L体重：无周围水肿时，减轻~0.5kg/d利尿剂的应用安体舒通起效慢，2-4周充分作用保钾起始60mg/d最大量400mg/d速尿起效快排钾起始40mg/d最大量160mg/d调节两者比例100/40，使血钾水平保持正常放腹水治疗是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段八十年代其作用重新得到肯定一次放腹水３-５升同时补充胶体溶液白蛋白:５-８g/L右旋糖酐自发性细菌性腹膜炎发生率：10-27%腹水蛋白浓度低于10g/L，SBP危险性增加临床表现：腹水骤增、肝性脑病，可以无腹膜炎体征对感染反应差→体温不升脾功能亢进→白细胞不高腹水性质：介于漏出液与渗出液之间腹水细菌培养细菌学SBP的致病菌47％为大肠杆菌，链球菌属占19％，克雷白菌属或其它革兰氏阴性肠菌占26％。厌氧菌一般不引起SBP。血培养与腹水培养为同种致病菌的占53％。绝大多数为单一菌种感染，多种细菌感染仅占8％。腹水细胞计数PMN计数大于250/mm3就高度怀疑是SBP，是开始经验性抗菌治疗的指征;虽然腹水中PMN计数大于500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能将漏诊少数PMN在250~500/mm3的SBP患者;腹水PMN小于250/mm3则可排除SBP腹水培养推荐在床边用血培养瓶作腹水培养，包括需氧和厌氧条件。接种的腹水至少要每瓶10ml。血培养可增加确定感染病源的可能性，腹水PMN增多的患者在用抗菌素治疗前需做血培养。即使腹水培养和血培养均阴性，腹水PMN增多的患者也应被认为有SBP。SBP急性发作的治疗腹水PMN250/mm3，即可开始抗生素治疗；静脉用头孢噻肟(2g，Bid)或氨苄青霉素/克拉维酸(1g/0.2g/8h)；其他第三代头孢霉素也有效；社区获得、无并发症（HRS、肝性脑病）者可口服氧氟沙星；至少5天，腹水PMN250/mm3，可停用抗生素；48小时复查腹水，临床明显改善者可不查。SBP的初级预防消化道出血的肝硬化患者应短期（7天）口服诺氟沙星400mgBid；对从未发生过SBP，但腹水TP浓度低（1.0g/dl）的肝硬化患者，在住院期间或门诊是否需预防性治疗目前尚未取得统一意见。