外科护理学完整课件

水电解质酸碱代谢失衡病人的护理第二章•水的生理功能•维持容量•参与化学反应•运输物质•调节体温•滑润组织前言•无机盐的平衡钠的生理作用维持渗透压，细胞外液容量维持神经、肌肉兴奋性参与水代谢和酸碱平衡调节钾的生理作用维持细胞新陈代谢；维持细胞内液的渗透压（决定性作用）；维持心肌舒张；保持心肌正常兴奋性等维持神经、肌肉兴奋性；与酸碱平衡相互关联和影响。高K+酸中毒；低K+碱中毒组织细胞食物消化系统营养内环境循环系统氧气二氧化碳呼吸系统血浆、组织液、淋巴泌尿系统细胞只有通过内环境才能与外界进行物质交换•稳态原理皮肤尿粪汗•稳态原理细胞新陈代谢与外界物质交换影响物理性质变化如温度、渗透压等化学性质变化如：PH值等血浆是怎样维持PH相对稳定的？正常人血液中的PH通常为7.35～7.42，变化范围小。•稳态原理细胞核食物中的碱性物质如碳酸钠等消化系统碳酸钠组织液碳酸、乳酸等血浆中缓冲物质H2C03NaHCO3H2C03乳酸乳酸纳和H2C03C02H2O碳酸钠碳酸碳酸氢盐泌尿排出NaH2PO4Na2HPO4体液失衡病人评估【护理评估】㈠生物层面评估㈡心理层面评估㈢社会层面评估【护理诊断/问题】○体液不足或过多。○排尿异常—尿量及尿比重改变。○潜在的危险—气体换气不足或过度换气。○疲乏、活动无耐力—低钾、低钠等所致。○知识缺乏。【护理目标】1.病人体液量恢复平衡。2.病人主诉活动时无乏力症状。3.病人营养状况得以改善。4.病人恢复正常的气体交换型态。⒌病人对体液失衡危险的认知程度增加。6.病人能了解预防体液失衡的相关知识。【护理措施】体液失衡一般知识体液的解剖1.主要成分：水、电解质2.含量：男性女性儿童成年老年瘦人肥胖人体液总量：男，60%；女，50-55%；新生儿，80%60%50%80%男性女性新生儿第一节概述（体液失衡一般知识）•体液分布：细胞内外1.细胞内液（男：40%，女：35%）2.细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%）•体液解剖体液失衡一般知识•电解质细胞外液：主要阳离子：Na+主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：主要阳离子：K+,Mg++主要阴离子：HPO4--，蛋白质•渗透压：细胞内、外液相等290--310mmol/L•体液解剖体液失衡一般知识体液失衡一般知识水的来源：（一）水的平衡1）饮水1300mL/D2）食物中含的水900mL/D3）代谢产生的水300mL/D主要来源人体各组织或器官的含水量（一）水的平衡水的排出：1）肾1500mL/D尿液2）皮肤500mL/D皮肤蒸发3）肺400mL/D呼出的水汽4）大肠100mL/D未被吸收的水、消化液5）分泌液很少泪液、唾液等机体能通过调节排尿量，使水的排出量与摄入量相适应，以保持机体的水平衡。最主要途径（二）无机盐的平衡钠（Na）来源：数量：吸收：代谢：排出：特点：食盐（主要）6-10g/D小肠（几乎全部）主要存在细胞外液肾脏（主要）、汗液、粪便多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿钠）（二）无机盐的平衡钾（K）来源：数量：吸收：代谢：排出：特点：食物（蔬菜等）2-4g/D消化道主要存在于细胞肾脏（主要）、粪便多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）（三）渗透压平衡•生理意义•维持体液容量•影响水的交换•晶体渗透压正常值280-310mmol/L(2×血Na+)•血浆胶体渗透压正常值3.3-6.7kPa(2⒌-27mmHg或34-37cmH2O)•胶体渗透压kpa=(白蛋白g/L×0.55４＋球蛋白g/L×0.143）×0.1333Ｎａ＋、Ｋ＋可增高神经、肌肉应激性；Ｎａ＋、Ｋ＋缺乏时，神经、肌肉应激性下降。Ca+、Mg+、H+可降低神经、肌肉应激性；Ca+、Mg+、H+缺乏时，神经、肌肉应激性增高。电中性定律体液中阳、阴总量相等;膜两侧渗透压相等。ECF中Na+与Ｃl-、HCO-总和间恒定关系。注意：体液平衡的调节•主要脏器：肾•主要机制：神经--内分泌系统1.垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压。2.肾素--醛固酮恢复和维持血容量。•调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保交感神经兴奋钠水排氢钾酸碱平衡的维持•正常范围：pH=7.40±0.05•酸碱平衡的调节系统：肺，肾肺：呼吸调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-即调节血液中的呼吸成分---PaCO2---H2CO3•肾：调节固定酸和过多的碱调节机理1.H+-Na+交换2.HCO3-重吸收3.分泌NH3与H+结合成NH4+排出4.尿的酸化而排出H+体液平衡在外科的重要性•外科临床工作中经常遇到•影响外科病的治疗效果四个平衡四个稳定三个间隙两种力一个环境第二节体液代谢的失调•体液代谢的失调的种类1.容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2.浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3.成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低钾.高钾，酸.碱中毒)缺水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水正常体液容量ECF（一）等渗性缺水•等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1.消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收•等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重（丧失ECF2５%），为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重（丧失ECF30-3５%），休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。•等渗性缺水的评估：1.病史：2.临床表现：3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩等渗性缺水的治疗1.去除病因2.补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1.86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1.25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）。补多少？补丧失量3000ml左右/60kg，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g（二）低渗性缺水•低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2.大创面慢性渗液3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4.等渗性缺水治疗时补充水分过多•体液变化的特点：1.水和钠同时缺失2.缺水少于缺钠3.血清钠低于正常范围4.细胞外液呈低渗状态•低渗性缺钠是机体的调节过程：.抗利尿激素分泌减少---尿量增加.组织间液入血---血容量增加.血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水--尿量少，尿氯化钠降低。.血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。.血容量明显下降----休克•临床表现：随缺钠多少而异轻度缺钠Na+135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度缺钠Na+130mmol/L,缺NaCl0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。重度缺钠Na+120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克•低渗性缺水的评估病史临床表现实验室检查：.尿钠,氯降低，尿比重降低.血清钠降低.RBC，HB，Ht升高.NPN，BUN升高•低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa=1gNa)缺钠量×体重/2+4.5(1/2+4.5g)怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5）注意:NaHCO3、K+补充（三）高渗性缺水•高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1.水的摄入不足，如食道癌2.水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1.水钠同时丧失,缺水多余缺钠2.血清钠升高3.细胞外液渗透压升高•机体调节过程：1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2.细胞外高渗--抗利尿激素--少尿3.血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收4.细胞外高渗--细胞内水外移•高渗性缺水的临床表现主要为口渴.轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴.中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁.重度缺水：6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷•高渗性缺水的评估病史：临床表现：实验室检查：1.尿钠升高2.尿比重升高3.RBC，HB，Ht升高4.血清钠升高＞150mmol/L•高渗性缺水的治疗去除病因补液1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠）2.补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算,补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值×体重×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾水中毒•水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。缺水间的相互关系等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水大汗腹泻小结：问题问题（课间休息）二、钾的异常•血钾浓度：3.5--5.5mmol/L•低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L•高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L低钾血症•低钾血症的常见原因：1.长期进食不足2.应用利尿剂3.补液未补钾静脉营养未补钾4.呕吐，肠瘘等丢钾5.钾向细胞内转移•临床表现1.肌无力---软瘫等2.消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3.心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4.碱中毒反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性(2Na+.1H+3K+；Na+.H+≥Na+.K+)低钾血症•评估：病史，症状，化验，心电•治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：3mmol/L补200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L补100-200mmol/L可提高血钾1mmol/L（1克KCl=13.4mmol）补钾注意事项：速度不能过快20mmol/h;浓度不宜超过40mmol/L;量不能过多100-200mmol/D;见尿补钾（尿量40ml/h）低钾血症三、酸碱平衡的失调•反映酸碱平衡的三大基本要素:1.pH(酸碱度),2.HCO3-(代谢因素),3.PaCO2(呼吸）•种类：代酸、代碱、呼酸、呼碱、混合性失调•代偿情况部分代偿、代偿、代偿过度代谢性酸中毒•代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少阴离子空隙--未定阴离子（血浆钠浓度减区HCO3-CI-浓度,10-15mmol/L）病因：1.碱失多，阴离子空隙正常：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。体液中加入HCL。2.酸生多，阴离子空隙增大：乏氧等致体内有机酸生成过多。肾功不全排H+障碍3.肾功不全排氢少•机体调节过程1.HCO3-减少-H2CO3增加--CO2增加--PaCO2升高--呼吸中枢兴奋--呼吸深快--H2CO3减少--代偿性代谢性酸中毒。2.肾碳酸酐酶和谷氨酰酶活性升高--NH3+H+=NH4+--H+减少--NaHCO3重吸收增加--代偿性代谢性酸中毒。•代谢性酸中毒的临床表现轻症时,为原发病的表现重症时，疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，呼吸深快、酮味，面色潮红，心率加快，血压偏低，昏迷等•代谢性酸中毒的评估：三要素(血气分析)•治疗：去除病因纠酸：HCO3-16-18mmol/L无需给碱性液HCO3-10mmol/L立即补碱性液所需HCO3-量mmol=HCO3-正常值–测得值×体重×0.4(2-4小时补一半）5%NaHCO320ml含Na