急性胰腺炎ppt课件

急性胰腺炎Pancreatitis胰腺的解剖图胰腺的生理作用•外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶•内分泌功能胰岛A细胞----胰高血糖素胰岛B细胞----胰岛素胰岛D细胞----生长激素胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽胰岛G细胞----胃泌素•全胰切除的影响消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱----糖尿病概念概念：多种病因造成胰酶激活，既以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合症（SIRS）并可伴有器官功能障碍的疾病。急性胰腺炎病因及发生机制1临床表现及体查2诊断3局部及全身并发症4治疗及预后5成人常见病因：胆石症（包括胆道微结石）酗酒高脂血症特发性病因儿童常见病因：感染腮腺炎病毒、轮状病毒、肺炎支原体胰胆管系统疾病解剖学异常：胆总管囊肿、先天性胰胆管发育异常、Oddi括约肌发育异常胆道疾病：胆道结石、胆囊炎、胆管炎系统性疾病川崎病、过敏性紫癜、SLE、克罗恩病代谢性疾病高脂血症药物L-ASP、激素、免疫抑制剂、丙戊酸、硫唑嘌呤、5-氨基水杨酸腹部外伤遗传因素病因发病机制病理分型间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。坏死性胰腺炎：5％～10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。临床表现主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻重症急性胰腺炎（SAP）临床表现临床体征轻症者仅表现为轻压痛重症者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下瘀斑征和脐周皮下瘀斑征腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块Grey-Turner征Cullen征诊断标准与AP相符合的腹痛血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值的3倍腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变符合以上3项特征中的2项即可诊断。临床上完整的AP诊断应包括：疾病诊断病因诊断分级诊断并发症诊断例如AP(胆源性、重度、ARDS)严重程度分级轻症AP：占AP的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症通常在l～2周内恢复，病死率极低。中重症AP：伴有一过性(48h)的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染，病死率增高。严重程度分级重症AP：约占AP的5％～10％，伴有持续的器官功能衰竭(48h以上)。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能衰竭。年龄55y血Ca2+2mmol/LLDH500U/LPaO2↓Alb32g/LWBC16×109/LBUN16.1mmol/L血糖11.2mmol/L改良Ranson标准（≥3）并发症（一）局部并发症•急性胰周液体积聚•急性坏死物积聚•胰腺假性囊肿•包裹性坏死•胰腺脓肿其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。并发症（二）全身并发症1.器官功能衰竭：呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血肌酐升高AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48h)出现2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭SIRS符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。①心率90次/min；②体温36℃或38℃；③WBC计数4×109/L或12x109/L；④呼吸频率20次/min或PCO2：32mmHgSIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险。全身感染：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高，为50％～80％。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。胰性脑病：是AP的严重并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。IAH和ACS：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40％和10％，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征。膀胱压测定是诊断ACS的重要指标，膀胱压≥20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。鉴别诊断消化性溃疡急性胆囊炎急性胃肠炎急性肠梗阻心肌梗死治疗发病初期的处理主要目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症观察内容包括血压监测，动态观察腹部体征和肠鸣音改变，记录24h尿量和出入量变化血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血糖、血钙测定，血气分析，血清电解质测定常规禁食对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。脏器功能的维护早期液体复苏急性肺损伤或呼吸功能衰竭：鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95％以上，ARDS时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用针对急性肾损伤或肾功能衰竭：支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。CRRT的指征是伴急性肾功能衰竭，或尿量≤0.5ml.kg.·h；早期伴2个或2个以上器官功能障碍；SIRS伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显；伴严重水电解质紊乱；伴胰性脑病。出现肝功能异常时可予保肝药物弥散性血管内凝血时可使用肝素上消化道出血可应用质子泵抑制剂肠道功能需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂生长抑素及其类似物(奥曲肽)H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯）营养支持MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。抗生素的应用对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。主要致病菌为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌推荐方案：①碳青霉烯类；②青霉素+β-内酰胺酶抑制剂；③第三代头孢菌素+抗厌氧菌；④喹诺酮+抗厌氧菌。局部并发症的处理大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON大多数可自行吸收少数直径6cm且有压迫现象等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术全身并发症的处理发生SIRS时应早期应用乌司他丁或糖皮质激素。AP并发的SIRS，推荐早期应用CRRTSAP合并ACS者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。手术治疗：在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。胆源性AP：EST、ERCP、胆囊切除术中药治疗单味中药：生大黄、芒硝复方制剂：清胰汤、柴芍承气汤预后