休克(2016)

休克(Shock)潍坊市中医院重症医学科（ICU)尹庆卫休克的定义定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。特点：有效循环血容量不足核心：组织灌注不足本质：组织细胞缺氧结果：器官功能障碍（呼吸、肾脏、循环、神经、血液、胃肠道、肝脏）休克的临床症状1.休克早期（代偿期）：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa（80～100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克：血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克：血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。休克的血流动力学分类一低血容量休克原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。二心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心排出量与代谢不匹配。三分布性休克病因－脓毒性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗阻、消化道穿孔、坏死等。－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、颅内高压。－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药；虫、蛇、蜂咬伤。－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。机制：血管收缩舒张功能调节的异常－体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血容量相对不足－体循环阻力降低：血液在体内的重新分布全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准SIRS：满足下述其中两个标准即为SIRS。1、T38℃,HR90次/分，2、R20次/分,3、WBC12×109/L或4×109/L或不成熟细胞占10％。Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶(免疫过度抑制病人可能例外)Severesepsis(Septicshock):sepsis伴有血液动力学的紊乱。MODS：器官功能不能维持机体稳态的状态。感染性休克(SepticShock)定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶和血液动力学的紊乱。四梗阻性休克病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢的不匹配。五新的休克分型显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点隐匿性代偿休克：血压正常，心率100次/分、尿量30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。休克的病理生理变化(一)基本病理生理变化和组织有效灌注的条件休克发生的基本病理生理变化有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。组织实现有效灌注的条件－充足血容量：不足则心排量下降－正常血管容积：20％真毛细血管交替开放，占总血容量的6％。－良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。(二)正常微循环的组成微动脉后微动脉通血毛细血管(直捷通路)毛细血管前括约肌A-V吻合真毛细血管微静脉(三)休克代偿期病理生理变化1.机体代偿维持血压有效循环血容量降低主动脉弓、颈动脉窦压力感受器＋血管舒缩中枢＋肾素－血管紧张素－醛固酮系统＋交感－肾上腺髓质系统＋水、钠潴留血管收缩大量儿茶酚胺释放血压维持正常或升高2.微循环缺血、缺氧微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌强烈收缩微循环灌注减少微循环缺血、缺氧毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)A－V直捷通路循环血容量增加微循环内液体“只出不进”微循环缺血、缺氧(四)休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多微动脉、毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低血压下降2.DIC血液淤滞微循环缺血缺氧血管内皮细胞损伤血管内微血栓形成细胞因子释放DIC全身炎症反应MODS3.氧代谢障碍组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧无氧代谢增加ATP生成减少肝功能下降乳酸大量产生乳酸代谢降代谢性酸中毒组织细胞器功能降低组织功能降低MODS4.内脏器官损伤休克失代偿内脏缺血、缺氧内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征MODS临床表现休克的临床特点项目休克代偿期休克失代偿期望神志精神清楚、但紧张、惊恐、痛苦意识淡漠、甚至昏迷皮肤色泽开始苍白苍白、肢端青紫、花斑诊外周循环正常表浅静脉塌陷问口渴有极度口渴，也可无主诉胸闷轻度心前区不适严重的胸闷、胸痛诊尿量正常尿少或无尿触皮肤温度些许发凉肢端冰冷或湿冷诊脉搏有力，100次/分以下细速或摸不清楚听肺呼吸音粗干、湿性罗音诊血压收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小收缩压90mmHg或测不出评失血量800ml以下800～1600ml以上估诊断原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休克。临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以下，则休克进入失代偿期。休克的监护(一)休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：①体温：体温恢复到正常表明休克得到控制②脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。③呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。④血压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg,脉压20mmHg;血压回升和脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是抗休克的重要指标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。3.皮肤温度与色泽：休克抑制期，四肢湿冷；四肢转暖、皮肤干燥表明休克好转(暖休克除外)4.休克指数：脉率/收缩压(mmHg).0.5多无休克；1.0-1.5有休克;2.0严重休克。5.尿量：记录每小时尿量0.5ml/Kg.h表明灌注压仍不够或肾功能衰竭；0.5ml/Kg.h表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿、尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。(二)Swan-Ganz导管监测血液动力学适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常6～12cmH2O；6cmH2O,表示血容量不足；15cmH2O，提示心功能不全或肺动脉阻力较高；超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP):反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP在10－22mmHg;PCWP6mmHg,容量严重不足，12mmHg容量仍不足；12－15mmHg表示容量正常或不足伴左心功能不全；15mmHg提示容量过多或左心功能不全。3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为4～6L/min；CO/BS为CI，正常2.5~3.5/(min.m2)；SVR＝{(MAP-CVP)/CO}×80,正常为100～130kPa.s/L.2.器官氧代谢监测①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢(四)凝血功能监测临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血小板:80×109/L或呈进行性降低Fib1.5g/L血栓弹力图休克的治疗液体复苏早期目标（EGDT）：CVP：8~12mmHgMAP：65mmHg尿量：大于0.5ml/Kg.hScvO2或SvD2≥70%或65%一般处理体位:头与双下肢均抬高20⁰左右畅通气道:双鼻管输O2开放静脉通道:至少两条静脉通道或深静脉置管低温者保暖高热者物理降温脓毒症和脓毒性休克诊断（Sepsis-3）Sepsis：应定义为对感染发生的机体反应失控导致的致命性的脏器功能不全。在临床上，Sepsis表现为SOFA评分升高至2分及以上，伴有大于10%的住院病死率。Septicshock：应定义为Sepsis的一个特殊亚型，指伴有严重的循环、细胞功能、代谢异常，其病死风险显著高于单纯的Sepsis。Septicshock表现为血容量充足情况下仍需要缩血管药物来维持平均压65mmHg以上或血清乳酸高于2mmol/L(18mg/dL)；病死率可高于40%。quickSOFA(qSOFA)：在院外、急诊或普通病房，疑似感染的病人合并qSOFA2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预后相应较差。qSOFA出现神志改变收缩压≤100mmHg或呼吸频率≥22次/分CVPMAPHctScvO2≥6mmHg≥65mmHg≥30%输液→达标不→升压药达标不→RBC达标不→多巴酚丁胺达标；不→镇静呼吸机70%早期目标导向治疗（EGDT）学习要点正确认识休克的本质早期识别早期诊断了解Sepsis-3血乳酸在休克诊断及预后的重要性早期目标导向治疗（EGDT）及限制性液体复苏谢谢聆听！