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第6章外科水、电解质和酸碱平衡失调Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery吴肇汉复旦大学附属中山医院概述正常体液容量、渗透压、电解质-重要意义体液量(占体重)-男性:60%女性:50%新生儿:80%体液-细胞内液:占体重35%40%细胞外液:占体重20%,其中组织间液15%血浆5%概述(续)无功能细胞外液-对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液-大量丢失,会使体液发生明显变化概述(续)离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质血浆渗透压-290~310mOsm/L钠钾ATP酶作用示意图(维持细胞外高钠,细胞内高钾)FromSabistonTextbookofSurgery,17thed血容量、渗透压调节体液渗透压-下丘脑-垂体-抗利尿激素系统血容量-肾素-醛固酮系统存在双重失调时-优先保持和恢复血容量体液酸碱度(pH)主要的缓冲系统-HCO3-/H2CO3关键是两者的比值-HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用体液代谢失调水、钠代谢紊乱-等渗性缺水(isotonicdehydration)低渗性缺水(hypotonicdehydration)高渗性缺水(hypertonicdehydration)水中毒(waterintoxication)其他电解质代谢异常-↓或↑钾钙镁磷等渗性缺水急性缺水,混合性缺水外科常见-消化液急性大量丢失(瘘、吐)细胞外液(包括循环血量)迅速减少-容量不足、休克,代谢性碱中毒血Na+正常等渗性缺水的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理(含Cl-量,mmol/L)-生理盐水154平衡液103(血浆1006)监测-PBPCVPPAWP低渗性缺水慢性缺水,继发性缺水;失钠缺水外科常见-长期胃肠减压引流;大创面渗液临床表现-随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低低渗性缺水的治疗病因治疗含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小-(血钠正常值-血钠测得值)体重(kg)0.6(0.5)兼顾治疗-代谢性酸中毒:NaHCO3ivgtt低钾:尿量40ml/h之后高渗性缺水原发性缺水;缺水失钠外科常见-食管癌吞咽困难;大面积烧伤创面;大汗临床表现-随缺水程度加重而显著口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高;尿比重高高渗性缺水的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗(低渗)液ivgtt补液计算公式(ml)实用价值小-(血钠测得值-血钠正常值)体重(kg)4输液原则-当天给予1/2,次日再补后阶段仍需适量补充Na+及K+水中毒稀释性低血钠-抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄水过多急性水中毒的表现-脑细胞肿胀、颅内压升高所致各值均降低-RBC;Hb;Hct;水中毒的治疗停止水分摄入利尿病因治疗-疼痛失血抗利尿激素分泌↑休克大手术低钾血症(hypokalemia)血K+3.5mmol/L常见原因-长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现-厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒ECG改变低钾血症的治疗病因治疗静脉补钾三原则-浓度:(KCl)3g/1000ml速度:20mmol/h尿量:40ml/h之后再开始补钾伴休克者-予晶、胶体恢复血容量高钾血症(hyperkalemia)血K+5.5mmol/L常见原因-摄入过多肾衰细胞内K+移出临床表现-神志改变心率、心律变化ECG改变心搏骤停高钾血症典型ECG改变FromSabistonTextbookofSurgery,17thed高钾血症的治疗停用含K+物质促K+转入细胞内-NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt(葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素)ivgtt阳离子交换树脂;透析抗心律失常-葡萄糖酸钙低钙血症(hypocalcemia)血Ca2+2mmol/L常见原因-库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑-激动手足抽搐腱反射亢进Chvostec征阳性低钙血症的治疗纠治原发病钙剂(iv)-10%葡萄糖酸钙5%氯化钙长期患者-口服钙片+vitD高钙血症(hypercalcemia)血Ca2+3.0mmol/L常见原因-甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)骨转移癌临床表现-神经肌肉症状多发性病理性骨折高钙血症的治疗病因治疗-甲状旁腺亢进:手术切除骨转移-低钙饮食降钙素镁缺乏(magnesiumdeficiency)常见原因-吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN急性胰腺炎临床表现-神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐、Chvotic征诊断-镁缺乏时,血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值镁缺乏的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏,可先予补充(排除法)MgCl2、ivgtt-正常需要量:0.25mmol/kg.d严重缺乏:1mmol/kg.d(25%MgSO41ml=Mg2+1mmol)控制iv速度-太快可致镁中毒,甚至心脏骤停!镁过多(magnesiumexcess)Mg2+3mmol/L常见原因-肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现-乏力腱反射消失血压下降心传导功能障碍镁过多的治疗停用含Mg2+物质10%葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析低磷血症hypophosphatemia无机磷(Pi)-主要是HPO42-及H2PO4-血Pi0.96mmol/L常见原因-甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现-缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命低磷血症的治疗甲状旁腺功能亢进所致-手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者-常规每天补充P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂-钠盐:Na2HPO4NaH2PO4钾盐:K2HPO4KH2PO4高磷血症(hyperphosphatemia)血Pi1.62mmol/L常见原因-急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现-继发性低钙血症高磷血症的治疗原发病治疗针对低钙血症治疗重症-透析治疗酸碱平衡pH-7.357.45Henderson–Hasselbach方程式-HCO3—2420pH=6.1+log=6.1+log=6.1+log=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制-缓冲系统、肺、肾三大基本要素-pHHCO3-PaCO2代谢性酸中毒(metabolicacidosis)酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因-碱性物质丢失↑:腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑:休克、组织缺氧肾功能不全代偿-呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓肾:增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑临床表现及诊断临床表现-疲乏、迟钝;面色潮红呼吸深而快;呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断-病史;呼吸率↑血气:pH↓、HCO3-↓代偿期-pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降治疗病因治疗轻症-输液、输血补充血容量后能纠正重症-5%NaHCO3ivgtt机制-NaHCO3Na++HCO3-HCO3-+H+H2CO3H2O+CO2CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察,逐步纠正代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因-胃液丧失↑:呕吐、长期胃肠减压碱性物质摄入↑:碱性药物缺钾;利尿剂代偿-呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾:减少H+及NH3H+排出↓临床表现及诊断临床表现-精神神经症状呼吸变慢诊断-病史血气:pH↑、HCO3-↑治疗病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注-1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察,逐步纠正呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)肺泡通气、换气功能障碍主要病因-全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿-H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4后者排出肾:H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑临床表现及诊断临床表现-胸闷、呼吸困难缺氧:头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率↑、血压↓诊断-病史;呼吸率↑血气:pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常治疗原发病的积极治疗改善通气-气管插管气管切开机械通气-调节潮气量、呼吸频率控制感染、扩张小支气管呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)肺泡通气过度,CO2排出过多主要病因-癔病疼痛创伤发热中枢神经系统疾病低氧血症呼吸机过度通气代偿-呼吸抑制CO2排出↓PaCO2↑(作用有限)肾:泌H+↓及HCO3-再吸收↓并排出↑临床表现及诊断临床表现-呼吸急促手足、口周麻木肌震颤、手足搐搦诊断-病史呼吸率↑血气:pH↑、PaCO2↓治疗应特别重视原发病的治疗纸袋罩住口鼻调节呼吸机参数结语水电解质及酸碱平衡失调是临床常见的病理生理改变,重症均可能危及生命综合病史及即刻的实验室检查,判断失调类型、程度治疗方案-积极恢复血容量纠正缺氧纠治重度酸中毒、碱中毒重症高钾血症的治疗END结束医学资源库更多有关资料:1、个人网址:医学资源库(呵呵,请关注我哦!百度“医学资源库”)2、“医学资源库”着眼于医学资源共享(临床医学,基础医学,考试,考研,西医综合,执业医师,英语……),大部分资源来源于各大网站、出版社,特此感谢!请使用者勿作商业用途使用!3、更多咨询、建议请联系medicalresourse@sina.com、Nopain,nogain,toharvestwell,mustbecultivatedwell.Welcometouse!
本文标题:第6章-外科水、电解质和酸碱平衡失调(吴肇汉)(《外科学》8年制第2版配套)
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